ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 679
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.
-
Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
-
Види продуктивного запалення:
-
Проміжне(інтерстиціальне)
-
Гранулематозне
- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.
ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВА – макрофаги, що містять жирові вакуолі всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована лепроматозна грануляційна тканина.
Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
-
Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
-
Види продуктивного запалення:
1. Проміжне(інтерстиціальне)
2. Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
-побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів
-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША
Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.
Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.
-
Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
-
Види продуктивного запалення:
-
Проміжне(інтерстиціальне)
-
Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
За морф ознаками гранульоми класифікують:
-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)
-епітеліоїдоцитома
-гігіантоклітинна гранульома
За рівне обміну речовин:
-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин
- ↑рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів
За етіологією:
-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)
-неінфекціні
-невизначеної етіології
Стадії морфогенезу гранульоми:
1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження
2. утв. Макрофагальної кранульоми - gри дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги
3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини
4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин
Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних особливостей, як при специфічних гранульомах.
Можуть бути
1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і
2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)
Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом. Наслідки.
-
Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
-
Види продуктивного запалення:
-
Проміжне(інтерстиціальне)
-
Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.
Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)
Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Імунне запалення -процес ,який має дві стадії
(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і
неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у відповідь на антигенну стимуляцію.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
-
анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)
-
цитотоксичні, що поділяються
*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)
*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз
-
тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак (комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)
4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)
Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.
ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,
-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,
-фібриноїдним некрозом.
- характериний ексудат
Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.
ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,
Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.
Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.
Класифікація:
-
Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):
А) недостатність клітинного імунітету:
- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений; - імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;
- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.
Б) недостатність гуморального імунітету:
- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;
- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;
- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.
В) комбіновані:
- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;
- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини; - агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;
- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.
-
Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):
-
причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);
-
комбіновані.
Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.
Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.