Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 679

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

1.Надпечінкова (гемолітична):

2.Печінкова (паренхіматозна):

3.Підпечінкова (механічна):

1. Руйнівні:

2. Консервувальні:

Регенерація крові

Регенерація судин

Регенрація сполучної тканини

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

Регенерація жирової тканини

Регенерація кісткової тканини

Регенерація хрящової тканини

Регенерація епітелію

Регенерація нервової тканини

Загоювання ран

Класифікація ексудативного запалення

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Класифікація кровотеч

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Ріст пухлини

Принципи класифікації

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Передракові стани

1)Диференціювання клітин:

3)Метастазування:

4)Вплив на організм:

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

1. Епітеліальні пухлини

4. Некласифіковані пухлини

1.Епітеліальні пухлини

1.Тимоми:

1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:

2. Пухлини оболонок мозку:

Види біопсії

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

4 Варіанти (стадії):

3) Ускладнені ураження:

Патогенез

Етіологія

Патогенез

Ускладнення

Некласичні прояви крупозної пневмонії:

Загальні прояви крупозної пневмонії:

Ускладнення

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Варіанти розвитку емфіземи легень:

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:

Етіологія

Морфологія

Мікроскопічна будова:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

Метастазування

Ускладнення

Гастрити

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія і патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Класифікація

IV. За морфологічними змінами:

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

Морфологічно:

4) Стадія чистих виразок:

Загальні зміни:

Стадіїї місцевих змін:

Ускладнення

2. Генералізована форма

3. Рідкі форми :

Паразитарні інфекції

Класифікація

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

  • Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

  • Види продуктивного запалення:

  1. Проміжне(інтерстиціальне)

  2. Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВАмакрофаги, що містять жирові вакуолі всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована лепроматозна грануляційна тканина.

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

  • Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

  • Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом


Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

-побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів

-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША

Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.

  • Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

  • Види продуктивного запалення:

  1. Проміжне(інтерстиціальне)

  2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної кранульоми - gри дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин


Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних особливостей, як при специфічних гранульомах.

Можуть бути

1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і

2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом. Наслідки.

  • Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

  • Види продуктивного запалення:

  1. Проміжне(інтерстиціальне)

  2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.

Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)

Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Імунне запалення -процес ,який має дві стадії

(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і

неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у відповідь на антигенну стимуляцію.


Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

  • анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)

  • цитотоксичні, що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)

*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

  • тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак (комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)

Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,


-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,

-фібриноїдним некрозом.

- характериний ексудат

Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,

Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

  1. Первинні природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:

- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений; - імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;

- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.

Б) недостатність гуморального імунітету:

- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;

- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;

- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.

В) комбіновані:

- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;

- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини; - агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;

- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.

  1. Вторинні набуті (через хворобу або лікування):

  • причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);

  • комбіновані.

Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.