Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Значення: знання точної причини виникнення хвороби є основою для розроблення раціонального лікування та ефективних профілактичних заходів. Наприклад, в інфекційних хворобах – це вплив конкретно на чинник, який викликав захворювання (бактерія, вірус, гриби). Також, знаючи причину хвороби, можна визначити шляхи її передачі та запобігти її розповсюдженню.

Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих агентів.

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/органел/їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

Дайте визначення, що таке патогенез. Співвідношення між функціональними та морфологічними змінами клітин, тканин, органів.

Патогенез – це механізм виникнення і розвитку хвороби і окремих її проявів на різних рівнях організму.

При морфологічній зміні органу змінюється і його функціональні активність. Розглянемо це на прикладах:

Клітинний рівень: при атрофії ЕПС відбувається зменшення синтезу білка.
Тканинний рівень: заміщення одношарового призматичного епітелію бронхів на багатошаровий плоский незроговілий епітелій – бронхи не можуть нормально виконувати свою функцію і затримували частинки пилу та інші речовини.
Органний рівень: заміщення тканини печінки на сполучну тканину при її цирозі – печінка припиняє виконувати всі свої функції.

Відповідь клітин на стрес на ультраструктурному та клітинному рівні.

Ультраструктурний рівень: див. №9.

Клітинний рівень:

Оборотні зміни:

Набряк клітини;
Жирові зміни;
Руйнування плазматичної мембрани;
Втрата мікроворсинок (за їх наявності);
Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);
Аутофагія.

Необоротні зміни:

Некроз;
Апоптоз.

Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

Хромосомні хвороби
Порушення к-ті хромосом			Порушення структури хромосом
Причина
Геномні мутації: Анеуплоїдія (не кратне гаплоїному числу хр.), Поліплоїдія (кратне зб. числу хромосом) нерасхождение хр. Во время кл. Деления			Хромосомні аберації(відбуваються синхронно в обох хроматидах): виникають під час кросинговеру, фізичних(іоніз. Випром) та біологічних (віруси) факторів
Результат
Моносомія2п-1 (відсутність 1 пари гомологічної хромосоми)	Трисомія2п+1 (наявність 3Ї додаткової хромосоми)	Делеція Кільцева хромосома-вариінт делеції		Дуплікація	Інверсія	Транслокація
Приклад
Статеві хромосоми:			Патологічна
Х0-Синдром Шершевського-Тернера	ХХУ-синдром Клейнфелтера	Синдром кошачого крику		Мутація Bar у дразофіли		Синдром Дауна
Аутосоми			Мутація , яка не завжди шкодить
моносомія аутосом не сумісна з життям	Синдром: Дауна(21) Патау(13) Едварса(18)	ССR5-мутація рецептору (стійкість до ВІЛ)		Згідно теорії Сусуму Оно, так зявились: гемоглобін, трипсин, міоглобін	9-ї хр-ми (у нормі зустрічається)
визначають ще повні та мозаїчні форми Мозаїцизм-це формування 2 і більше популяції клітин за різними хромосомати(зустрічається під час дроблення) 1.Визначають G(Гимза)0сегментуванням			1.Визначають FISH-методом

Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія порушень обміну речовин.

Трофіка-це сукупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію тканин та клітин з метою підтримання іх функції

Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуліцією.

Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)

Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.

За локалізацією вони бувають:

а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини головного мозку)

б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)

в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)

Дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми.

Дистрофія- складний патологічний процес в основі якого лежить порушення тканинного(клітинного) метаболізму, що призводить до структурних змін ( тобто виникає їх пошкодження або альтерація).

Причини:

Порушення процесів ауторегуляції клітини;

Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,проміжна тканина);

Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).

Класифікація:

Залежно від виду порушеного обміну речовин:

Білкові (диспротеїнози)

Жирові (ліпідози)

Вуглеводні

Мінеральні

За локалізацією:

Паренхіматозні (клітинні)

Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)

Змішані

За походженням:

Набуті

Спадкові

За розповсюдженням процесу:

Місцеві

Загальні

Механізми розвитку:

Інфільтрація- надмірне проникнення і накопичення продуктів обміну в клітини і проміжну тканину (позаклітинну речовину) з крові та лімфи. (пов’язано з недостатністю ферментних систем , які метаболізують ці продукти).

Декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній інтоксикації , фібриноїдний некроз при ревматизмі).

Спотворений синтез – синтез в кл. або тканинах речовин , які в нормі для них не характерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітнах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка амілоїду).

Трансформація- утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів , з яких утворюються білки, жири, вуглеводи (полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансіормація компонентів жирів і вуглеводів у білки).

Морфогенетичні механізми дистрофій

ІНФІЛЬТРАЦІЯ

Виникнення ензимопатії

Нагромадження продуктів обміну речовин

ДЕКОМПОЗИЦІЯ (ФАНЕРОЗ)

Розпад структур клітини та екстрацелюлярного матриксу

Порушення механізмів трофіки

Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин

СПОТВОРЕНИЙ СИНТЕЗ

Поява в клітині речовин, які в нормі в ній не утворюються

ТРАНСФОРМАЦІЯ

Перехід одних речовин в інші

Паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми розвитку.

Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах.

*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.

Причини

При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).

При набутій див. пит. №15

Класифікація:

За походженням :

Набуті

Спадкові (тезаурісмози)

Залежно від порушень виду обміну :

Білкові (диспротеїнози)

Жирові (ліпідози)

Вуглеводні

Механізм розвитку див. пит.15

Білкові паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізм розвитку.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнози) – це структурно-функціональні порушення клітин і тканин у зв’язку зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і структурної організації білків. Вони виникають при порушенні рівноваги між синтезом і розпадом білків, їх патологічному синтезі, змінах просторової організації та колоїдних властивостей білкових молекул, а також при надходженні в організм чужорідних білків. Всі білкові дистрофії поділяють на клітинні, позаклітинні та змішані.

В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагуляцію білків або, навпаки, їхнє розчинення(коліквація), що призводить до порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопичення аномальних продуктів білкового обміну.

*Внаслідок цих порушень може розвинутися коагуляційний(сухий) або колікваційний( вологий ) некроз.

Класифікація:

Гіаліново-крапельна

Гідропічна (вакуольна)

Рогова (патологічне зроговіння)

*Зерниста (у Струкові не визнач. як самостійна форма диспротеїнозів)