Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

1. Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –

• Різна товщина ворсинок і поява булавоподібних потовщень їх дистальних відділів, де відмічається деструкція базальних мембран епітеліальної вистилки

• Цитоплазма ентероцитів, які вистеляють ворсинки, вакуолізована

• Активність окислювально-відновлювальних та гідролітичних ферментів цитоплазми ентероцитів знижується – порушення адсорбційної здатності

• Поміж ентероцитів апікальних відділів ворсинок з’являються спайки

• Строма ворсин інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами

• Клітинний інфільтрат спускається в крипти, які бувають кістозно розширені

Є 2 варіанти хронічного ентериту без атрофії слизової об.:

1. Поверхневий варіант – якщо описані вище зміни стосуються тільки ворсин

2. Дифузний варіант – якщо вони охоплюють всю товщу слизової об.

2. Хронічний атрофічний ентерит –

• Укорочення ворсинок, їх деформація, поява великої кількості зрощених між собою ворсин

• В укорочених ворсинках – колапс аргірофільних волокон

• Ентероцити вакуалізовані, в щиточкові облямівці знижена активність лугової фосфотази

• З’являється значна кількість келихоподібних клітин

• Крипти атрофовані або кістозно розширені

• Інфільтрація крипт гістолімфоцитарними елементами і заміщення розростаннями м’язових і колагенових волокон

Є 2 варіанти хронічного атрофічного ентериту:

1. Гіперрегенераторний варіант – якщо атрофія стосується тільки ворсинок слизової оболонки, а крипти змінені мало

2. Гіпорегенераторний варіант – якщо атрофовані ворсинки і крипти, кількість яких різко зменшена

Ускладнення

1. Анемія

2. Кахексія

3. Гіпопротеїнемічні набряки

4. Остеопороз

5. Авітаміноз

6. Ендокринні порушення

7. Синдром порушеного всмоктування

Хвороби кишечника. Неспецифічний виразковий коліт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – це хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням, виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією стінки.

Етіологія

1. Місцева алергія – є наслідком впливу мікрофлори кишечника.

На користь алергічної природи коліту свідчить сполучення його з кропивницею, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами, зобом Хасімото

2. Генетична схильність - наявність у родичів хвороби Крона або виразкового коліту підвищує ризик розвитку виразкового коліту у пацієнта

3. Інфекційні фактори –

• Віруси – цитомегаловірус і енторовіруси

• Бактерії - Clostridium difficile, Escherichia coli

• Мікоплазми

4. Фактори зовнішнього середовища – тривалий прийом антибіотиків та НПЗЗ

5. Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез

В патогенезі велике значення належить аутоімунізації. Це підтверджується знаходженням при НВК аутоантитіл, які зафіксовані в епітелії слизової оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, що відображує реакцію гіперчутливості сповільненого типу.

Хронічний перебіг хвороби, недосконалість репаративних процесів пов’язані, не тільки з аутоагресією, але й з трофічними розладами в зв’язку із значною деструкцією інтрамурального нервового апарату кишки.

Патоморфологічна характеристика форм

Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або хронічного

Гостра форма –

• Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і поверхневими виразками, які з’єднуються між собою

• Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті псевдополіпи)

• Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні інтрамуральні крововиливи

• На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок

• Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча

• Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються, стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)

• Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні псевдополіпи)

Хронічна форма –

• Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження

• Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними

• Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна

• Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи

• В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація

• Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами

Ускладнення

1. Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз кишки і стенозування

2. Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження

Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз

Етіологія і патогенез

1. Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.

2. Імунна система – 2 теорії:

• Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення мікроорганізмами є високим

• Надмірна активність цитокінів Th1

3. Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та гранулематозом стінки кишки

Патоморфологічна характеристика

Локалізація морфологічних змін:

• Часто – в термінальному відділі клубової кишки

• Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)

• Зовсім рідко – в апендиксі

Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.

Слизова оболонка: бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з ділянками нормальної слизової об.

Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек кишки.

Серозна оболонка: покритка плівками з множинними білуватими вузликами, нагадуючи туберкульозні.

Просвіт кишки: звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена, склерозована

Регіонарні лімфовузли: гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору

Мікроскопічно:

• Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки

• Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса

• Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і плазматичними клітинами

• Гіперплазія лімфоїдних елементів

• Утворення щілиноподібних виразок

До цих морф. змін часто приєднуються: абсцеси, склероз і гіаліноз внаслідок еволюції клітин дифузного інфільтрату і гранульом.

Ускладнення

1. Перфорація стінки кишки з утворенням свищових ходів – розвиток гнійного або калового перитоніту

2. Стенози різних відділів кишки, але частіше клубової з явищами кишкової непрохідності

3. Рак кишечника

Хвороби кишечника. Гострий апендицит –– визначення, етіологія та патогенез, класифікація.

Апендицит – це запалення червоподібного відростку сліпої кишки, яке супроводжується характерним клінічним синдромом. Але не всяке запалення червоподібного відросту (напр., при туберкульозі, дизентерії) можна тлумачити, як апендицит.

Етіологія

Апендицит являє собою ентерогенне аутоінфекційне захворювання. Патогенною стає мікрофлора, яка вегетує в кишечнику - кишкова паличка та ентерокок.

Патогенез

• Перша патогенетична теорія – вирішальне значення для первинної інвазії власної мікрофлори має застій в просвіті відростку кишкового вмісту, що пов’язано з:

• Порушенням його перистальтики та атонією

• Перегинанням відростка

• Утворенням калових каменів

• Появою в червоподібному відростку тварин-паразитів або сторонніх тіл

Виникаюче при цьому пошкодження поверхневого епітелію слизової об. означає проникання інфекту, утворення спочатку місцевого (первинний афект), а потім дифузного (флегмонозний апендицит) гнійного запалення.

• Нервово-судинна теорія– аутоінфекція в червоподібному відростку виникає в зв'язку з судинними розладами в його стінці, які слід віднести до нервового походження. Спазм судин відростка і його м’язового шару призводить до:

• Стазу крові і лімфи

• Крововиливів

• Різкого порушення живлення відростка

• Розвитку дистрофічний та некробіотичних змін його тканини, що забезпечує інвазію інфекту і розвиток гнійного запалення

Класифікація

І. За перебігом:

• Гострий

• Хронічний

ІІ. За ускладненнями:

• Неускладнений

• З ускладненнями

ІІІ. За розташуванням:

• Типове

• Атипове:

• Тазове

• Ретроцекальне

• Підпечінкове

• Ретроперитоніальне

• Лівобічне

• Інтрамуральне