ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 691
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Патогенез:
1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД
2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→
а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД
б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД
Клініко-морфологічна характеристика:
Морфологічна характеристика:
Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.
Клінічна характеристика:
Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій: - інфікування - первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них) - стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл) - латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. - стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти. - синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Етіологія: Збудник захворювання — вірус кору, походить з роду Morbillivirus, відноситься до родини Paramyxoviridae. Вірус кору, окрім типової гострої форми, має відношення до такого тяжкого захворювання як підгострий склерозуючий паненцефаліт. Не мають тваринного резервуару. Існує тільки один серотип РНК -вмісного вірусу кору. Вірус має гемагглютинін- і гемолізинактивні властивості. На відміну від інших параміксовірусів вірус кору не має нейрамінідазної активності. Культивується на клітинах нирок людини і мавп. Отримано атенуйовані штами вірусів кору, які використовуються в живій протикоровій вакцині.
Мало стійкий у довкіллі — він швидко інактивується під впливом сонячного світла, ультрафіолетових променів, при нагріванні до 50 °С, під впливом дезінфекуючих засобів. Залишається вірулентним в аерозолі протягом однієї години після потрапляння з організму хворого у довкілля. При кімнатній температурі зберігає активність до 1—2 діб, при низькій температурі — протягом кількох тижнів.
Патоморфологія: Патоморфологічно спостерігають повнокров’я слизових оболонок, вогнищевий набряк, поверхневі некрози клітин епітелію з подальшим неправильним зроговінням і злущенням, виявляють патогномонічні для кору плями Бєльського–Філатова–Копліка. Характерним для корового запального процесу є проникнення вірусу вглиб тканин, ушкодження не лише слизової оболонки, а й підлеглих тканин, унаслідок чого можуть виникати перибронхіт, мезобронхіт з поширенням запального процесу на інтерстиціальну тканину. Патологічні зміни досягають максимуму на 1–2-й день висипань. До кінця періоду висипань нормалізується кровотворення і клітинний склад периферійної крові, регресують запальні процеси в шкірі і слизових оболонках, поступово відновлюється нормальна структура органів і тканин.
Ускладнення: може призвести до пневмонії, вушної інфекції (отиту), запалення мозку (енцефаліту), інших серйозних ускладнень, а також до інвалідності та смерті.
Причини Смерті: Як наслідок підгострого склерозуючого паненцефаліту — повільна форма корового енцефаліту. Найчастіше зустрічається у дітей, які перенесли кір до дворічного віку. Розвивається через кілька років після захворювання і зазвичай за кілька місяців призводить до деменції і смерті, зустрічається з частотою більше 1:1000000
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
Етіологія: Збудник—РНК-геномний вірус роду Rubivirus родини Togaviridae. Усі відомі штами відносять до одного серотипу. У зовнішньому середовищі вірус швидко інактивується під впливом ультрафіолетових променів, дезінфектантів і нагрівання. При кімнатній температурі вірус зберігається упродовж декількох годин, добре переносить замороження. Він проявляє тератогенну активність
Патогенез: Вірус проникає у організм через слизову оболонку носоглотки та поширюється з кров'ю, призводить до появи висипань на шкірі талімфаденопатії.Особливо характерні лімфаденіт потиличних лімфатичних вузлів. У вагітних порушення у розвитку плоду відмічаються при їхньому захворюванні на 3-16-ому тижні вагітності. При розвитку краснухи у вагітних у період вірусемії збудник з кров'ю легко долаєплацентарнийбар'єр та вражає плід. Одночасно внаслідок вірусного ураженняендотеліюкровоносних судин плаценти порушується живлення плоду. (сповільнення росту та порушення нормального формування органів плоду з розвитком вроджених вад. Вплив вірусу на ембріональні тканини найбільш виражений по відношенню до органів та систем, що були уражені вірусом в процесі активного формування (активного поділу клітин).
Морфологічна характеристика:
інкубаційний період – 18-23 дні;
продромальний період – 1-2 дні: – слабовиражений інтоксикаційний синдром; – слабовиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна); – збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;
період висипань – 3-4 дні:
– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає одномоментно); – інтоксикаційний синдром (слабовиражений); – збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше – поліаденія).
Наслідки: До частих відносять артрити. До рідкісних ускладнень відносять тромбоцитопенічна пурпура (десь 1 випадок на 3000 хворих), міокардит, синдром Гієна — Барре, енцефаліт, неврит і гостру аплазію кісткового мозку. Гострий посткраснуховий енцефаліт виникає у одному випадку на 5000-6000 хворих і клінічно дуже схожий на коровий енцефаліт, але на відміну від нього, ураження центральної нервової системи при краснусі не призводить до деміелінізації. У вагітних можливі мертвонародження та мимовільні аборти. Специфічні ускладнення: менінгіт, енцефаліт, синовіїт.