Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності

Причини:

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

«Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

«Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

Ускладнення: смерть

Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

1. Загальне – анемії:

• Постгеморагічні

• Гемолітичні

• Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).

2. Місцеве – ішемії:

• Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).

• Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.

• Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.

• внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії

Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

• локалізації

• ступеня

• тривалості обтурації / оклюзії артерії

• швидкості

• наявності колатералей

Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання

Причини

• Тромбоз артерії

• Тривалий спазм

• Емболія

• Порушення прохідності при:

• атеросклерозі

• гіпертонічній хворобі

• васкулітах

Макроскопічно:

За кольором:

• Білий: селезінка, нирки

• Червоний: легені, кишечник,іноді нирки

• Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки

За формою:

• Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

• Неправильної форми: серце, кишечник

За поширеністю:

• тотальний (субтотальний)

• вогнищевий

• Мікроскопічний

Наслідки

1. Сприятливі:

• асептичне розсмоктування

• формування кісти

• організація з формуваннямрубця

• петрифікація

• осифікація

• інкапсуляція

• Гемосидероз

2. Несприятливі:

• інфікування з гнійним розплавленням

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).

Класифікація кровотеч

Зовнішня:

• носова (epistaxis)

• легенева (кровохаркання) (haemoptoe)

• криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)

• кров у випорожненнях (maelena)

• маткова (metrorhagia)

Внутрішня:

• гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)

• гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)

• гемоторакс ( -//- плеври)

• гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

Причини кровотеч:

• розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом, васкулітами, розшаруванням тощо), травмою

• роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним некрозом при

• туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності тощо

• збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях (уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі

Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).

Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок- нерідко смертельні тощо.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози , анемії), коагулопатіях;

авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.

Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами - ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності

Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.

Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Причини:

• фізичні (холод, висока температура)

• хімічні (кислоти, луги)

• біологічні (токсини мікроорганізмів)

• інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби) захворювання

• хвороби серця і судин (пороки, ІХС)

Механізм:

1. зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів (монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.

2. агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑ грубодисперсних фракцій.