Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Бұл факторларды жою үшін салауатты өмір салтын қалыптастыру керек, оның басты элементтеріне күн тәртібін сақтап, түнгі ұйқыны қамтамасыз ету, еңбек пен демалыстың тиімді кезектесуін сақтау, шылым шегуден бас тарту, майлы, өткір, тұзды тағамдарды шегеріп, диетаны сақтау, ішімдіктен бас тарту, емдік дене тәрбиесімен шұғылдану жатады. Қауіпті факторларды жоюға осы жалпы шаралармен қатар артериялық гипертензияны, гиперлипидемияны (диета және дәрілер), қант диабетін емдеу де жатады.

Ангинозды ұстаманы тудыратын факторларды жою деген миокардтың оттегіне қажеттілігін көбейтетін себептерді жою деген сөз. Ауырғандықты тудыратын физикалық және эмоциональдық факторлардан аулақ болуға тырысу керек. Басқа түрткі факторлардың фонында (салқын, ылғалды, желді ауа-райы, тойып тамақтанудан кейін, қобалжу, ертеңгілік ұйқыдан тұрған бойда) денеге күш түсірмеуге тырысу керек. Егер ол мүмкін болмаса, ондай организмге күш түсер (физикалық, психо-эмоциональдық) алдында нитроглицерин немесе нифедипин қабылдау керек.

ЖИА емдеудің міндетті және қажет компоненті денені шынықтыру, оны науқас адамның көңіл-күйіне және мөлшерлі күш түсіру сынамаларының нәтижесіне қарап іске асырады.

Дене шынықтыру кезінде науқас адамдар белгілі бір ережелерді сақтаулары керек: дене шынықтыруды стенокардия тұрақтағаннан кейін, АҚҚ қалыпты күйге оралғаннан кейін, қант диабетінің компенсациялы күйінде, науқас адамның дәрімен емдеуді жалғастыра беретін жағдайында бастайды; науқас адамның көңіл-күйі нашарлағанда және оған жағымсыз жағдайларда (ауа-райы, стресс т.б.) денені шынықтыруды тоқтатады; дене шынықтыруды тойып тамақтанғаннан кейін және ішімдік қабылдаудан кейін жалғастыруға болмайды. Қыдыру, бүлкіл жүгіріс, суда жүзу, велосипед тебу немесе велоэргометр көмегімен шынығу ұсынылады. Алдын ала орындалған күш түсіру сынамасының мәліметін ескере отырып, шынығу кезіндегі ЖЖЖ табалдырық деңгейіндегі жүктеменің 75% сәйкес келуін қамтамасыз ету керек. Дене шынықтыруды кем дегенде аптасына 3 рет 30 минут бойына созу керек.

Стенокардия ұстамасын тоқтату.

Ұзақтығы 5-10 минут болған ангинозды ұстамада нитроглицериннің 0,0005 г (1/2 – 1 таблетка) тіл астына салу керек, немесе нитроглицериннің 1% ертіндісінің 3-10 тамшысын тіл астына тамшылату керек, немесе нитроглицериннің аэрозолін ауыз қуысына 3 ретке дейін себу керек, немесе Вотчалдың 3-15 тамшысын тіл астына тамшылату керек, немесе нифедипиннің 10 мг (1 драже) тіл астына салу керек. 5 минут ішінде әсер болмаған жағдайда нитроглицерин мен нифедипиннің алдыңғы дозалары қайталанып қолданылады. Бұдан кейін 10 минут ішінде нәтиже болмаса, промедолдың 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді, немесе омнопонның 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді. Егер бұдан кейін 10 минут ішінде нәтиже болмаса, ондай күйді ангинозды статус деп бағалап, миокард инфарктісі дамыған деген пікір пайда болуы керек. Науқас адамды қарқынды ем боксына (ҚЕБ) аударады және науқасқа морфиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл немесе фентанилдің 0,005% ертіндісінің 1 мл мен дроперидолдың 0,25% ертіндісінің 1-2 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10 мл қосып, 5 минут ішінде венаға егеді.

---

Стенокардия ұстамасының алдын алу.

Стенокардия ұстамасының алдын алу үшін қолданылатын дәрілер төмендегідей топтарға бөлінеді (20-кесте):

1) нитраттар;

2) -адреноблокаторлар;

3) кальций антагонистері.

ЖИА ауруын емдеуде нитраттар жетекші орынға ие. Нитроглицерин 1846 ж. синтезделген, медицинада 1879 ж. бері қолданылады, сол жылы W.Murrel оны стенокардияны емдеу үшін қолдануды ұсынды. Кейін нитроглицериннің басқа дәрілік түрлері пайда болды.

Нитраттардың негізгі антиангинальды әсері олардың веналарды кеңітуімен байланысты деп есептейді; веналардың кеңуі олардың сиымдылығын көбейтіп, жүрекке келетін веналық қан көлемін азайтады, ол арқылы сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық көлемді (СДК) және соңғы диастолалық қысымды (СДҚ) азайтады, яғни алғы жүктемені (түсетін күшті) азайтады. Мұның өзі, өз кезегінде, миокардтың оттегін қажет қылуын азайтады. Нитраттардың тәж артерияларына белгілі бір тура әсері де болуы мүмкін. Нитраттар салалы бұлшық ет клеткаларының ішіне еніп, ондағы нитраттық рецепторлармен әрекетке түсіп, азот оксидін (NO) түзеді, ал азот оксиді физиологиялық эндотелиальдық фактор болып табылады. Нитраттар әсерінен коллатеральдық артериялар кеңуі мүмкін.

Көрсетілген әсер ету механизмдерінен басқа, нитраттар өкпе тамырларын кеңітіп, ондағы қысымды азайтады (сондықтан оларды жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеу үшін қолданады), бронхтардың, өт жолдарының, зәраққыштың және жатырдың салалы бұлшық еттерін кеңітеді. Азот оксиді сонымен қатар тромбоциттердің адгезивті қасиетін азайтады.

Вазодилятацияға байланысты туындайтын нитраттардың жағымсыз әсерлері:

1) бас айналуы және ортостатикалық коллапс;

2) төменгі және жоғарғы қысым зоналарының қозуына байланысты симпатикалық тонустың рефлекторлы күшеюінен туындайтын тахикардия;

3) бас ауыруы және бас ішінің солқылдау сезімі.

Нитраттардың кемшілігіне оларға төзімділік (толеранттылық) дамитыны және дәрі беруді тоқтату синдромы болатыны жатады. Толеранттылықтың дамуы нитраттарды ұзақ қабылдағанда тамыр қабырғасындағы субгидрильді (SH) топтардың азаюымен байланысты; мұның өзі нитриттердің азайып, клеткаішілік цГМФ түзілуін азайтады. Нитраттардың бұл жағымсыз әсерінің алдын алу үшін оларды қабылдаудың арасында 12-18 сағат үзіліс жасап отыру керек.

---

Дәрі беруді тоқтату синдромы препаратты беруді кенет тоқтатумен байланысты болады, ол ангиноздық ұстаманың жиілеуі түрінде көрініс береді. Бұл синдромды болдырмау үшін препаратты беруді біртіндеп тоқтату керек.

Нитраттарды қолдануға қарсы көрсетпелер: глаукома, бас сүйегі іші қысымының көтерілуі, ми қан айналысының бұзылуы.

Нитраттарды 3 топқа бөледі: 1) тез әсер ететіндер; 2) ұзақ әсер ететіндер; 3) транс-дермальды және буккальды түрлері (олар да ұзақ әсер ететіндерге жатады).

Тез әсер ететін нитраттар. Оларға жататындар:

1) нитроглицерин, таблетка, 0,5 мг, тіл астына салады, 1-3 минуттен кейін әсер етеді, әсері 10-30 мин. созылады. 5 минуттен кейін қайталауға болады, тек 3 ретке дейін;

2) нитроглицериннің 1% ертіндісі, 1-2 тамшы қолданылады;

3) Вотчал тамшылары: 1% нитроглицерин ертіндісінің 1,0

3% ментолдың спиртті ертіндісінің 9,0 15-20 тамшыдан қолданылады.

4) нитроглицерин аэрозольдары: изокет-спрей, изомак-спрей, нитрозоль-спрей (клапанды 1 рет басқанда 1,25 мг препарат бөлінеді). Әдеттегі доза – 2,5 мг.

Ұзартылған әсерлі нитраттар:

1) микрокапсулаланған нитроглицерин: сустак-мите, 2,6 мг; сустак-форте – 6-4 мг; сустонит – 2,6 мг, 6,5 мг;

2) изосорбит-мононитрат: эфокс (табл. 20 мг), эфокслонг (капс. 50 мг); моно-мак (табл. 20 мг, 40 мг), моно-мак-депо (табл. 50 мг, 100 мг);

3) изосорбит – динитрат: нитросорбит (изокет, изомак) – 5 мг, 10 мг; изокет – ретард – 20 мг, 40 мг, 60 мг (табл.) және 120 мг (капсула).

Трансдермальды және буккальды нитраттар

Трансдермальды пластыр түріндегі нитраттар: депонит – 5, депонит – 10 (нитроглицериннің 5 және 10 мг), нитродерм (50 мг); жақпамай түріндегі нитраттар: жақпамай – нитро 2%, нитрол, нитробид, миовин.

Буккальды түрлері жоғары қызыл иек үстіне салатын пластинка түрінде шығарылады: тринитролонг (1, 2, 4 мг); динитросорбилонг (20-40 мг).

Нитраттарды қолдану дозалары және басқа да ангинальдық ауырғандықтың алдын алу үшін қолданылатын дәрілер 1-кестеде келтірілген.

Бета-адреноблокаторлар симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігін азайтады, оның өзі миокардтың жиырылғыштығын және қан қысымын төмендетеді, жүректен айдалатын қан көлемін азайтады. Оның нәтижесінде миокардтың оттегін қажет етуі азаяды.

Бета-блокаторлар кардиомиоциттерді катехоламиндердің зақымдаушы әсерінен сақтап, кардиопротекторлық әсер көрсетеді.

Антиангинальдық және гипотензивтік әсерден басқа, -адреноблокаторлар мембрананы тұрақтандыру және катехоламиндердің аритмиялық әсерін бейтараптау арқылы, антиаритмиялық та әсер көрсетеді. Олар миокард инфарктісі дамуы мен кенеттен болатын өлімнің алдын алулары да мүмкін.

---

Бета-блокаторлардың жағымсыз әсерлеріне бронхоспазм тудыру, шеткі қан айналысын нашарлату (метаболизм арқылы спазм тудыру), теріс инотропты әсер, брадикардияның пайда болуы, атриовентрикулярлық өткізгіштіктің бұзылуы, импотенция (еркектегі белсіздік) жатады. Ұзақ уақыт қолданғанда қанда ТТЛП мен триглицеридтерді көбейту арқылы олар атерогендік әсер көрсетеді. Бета-блокаторлардың әлсіз жағымсыз әсерлеріне әлсіздік, депрессия, ой қызметінің төмендеуі, тұздың жиналуы және қант диабетімен ауыратындарда болатын гипогликемияға бейімділік жатады. Оларды беруді кенет тоқтатқанда симпатикалық стимуляцияға сезімталдықтың артатынынан миокард ишемиясы көрініс беруі мүмкін, сондықтан бета-блокатор беруді біртіндеп тоқтату керек.

Бета-адреноблокаторларды бронх-обструкциялық ауруларда, шеткі артериялардың ауыр ауруларында (облитерациялы атеросклероз, Рейно синдромы), атрио-вентрикулярлық блокада, көзге түсерліктей брадикардияда және артериялық гипотензияда беруге болмайды. Шарт-ты қарсы көрсетпелерге жүрек әлсіздігі, жара ауыруы және инсулинге тәуелді қант диабеті жатады.

Бета-адреноблокаторлар кардиоселективті (₁-адренорецепторларды басым бөгейді) және кардиоселективті емес (₁-₂ рецепторларды бөгейді) бета-блокаторлар болып бөлінеді. Кардиоселективті де, кардиоселективті емес те бета-адреноблокаторлардың ішінде бета-адрено-рецепторларды бөгеп қана қоймай оларды аздап стимуляция жасайтындары да болады (агонистік әсер), яғни мұндай бета-блокаторлардың ішкі (өзіндік) симпатомиметикалық белсенділігі болады.

Келтірілген мәліметтерге қарап бета-блокаторлардың төмендегідей түрлерін ажыратады:

1) Кардиоселективті, ішкі симпатикалық белсенділігі жоқ ₁-блокаторлар: атенолол, метапролол, талинолол;

2) Кардиоселективті, ішкі симпатикалық белсенділігі бар ₁-блокаторлар: ацебуталол;

3) Кардиоселективті емес, ішкі симпатикалық белсенділігі жоқ ₁-₂ блокаторлар: пропроналол, надолол, тималол, соталол;

4) Кардиоселективті емес, ішкі симпатикалық белсенділігі бар ₁-₂- блокаторлар: окспренолол, пиндалол, альпреналол, бопиндалол;

5) Бета-адреноблокаторлық та, альфа-адреноблокаторлық та әсері бар адреноблокаторлар: лабеталол, целипролол, проксодолол.

Бета-адреноблокаторлардың әр түрлі өкілдерінің антиангинальдық әсерінің бір-бірінен онша айырмашылығы жоқ. Бета-1-селективті препараттар (метопролол, атенолол) орташа дозада бронх өткізгіштігі мен перифериялық қан ағысын

---

онша нашарлатпайды, ал жоғары дозада олардың кардиоселективтігі сақталмайды. Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі бар препараттар тыныш күйде ЖЖЖ анағұрлым аз сиретеді. Майда -адреноблокаторлареритін (атенолол, надолол) ұзақ әсер етеді және ОНЖ нашар өтеді, сондықтан олардың жағымсыз әсері аз болады.

Миокард инфарктісі

Миокард инфарктісі (МИ) – жедел коронарлық қан айналысының жетіспеушілігінен туындайтын жүрек бұлшық етінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлық қан айналысының жетіспеушілігі – коронарлық артериялардың бойымен қанның келуінің кенет тоқтауының немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары.

Тәж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: status anginosus, status asthmaticus және status gastralgicus.

ДДҰ мәліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі:

20-29 жаста 1000 адамға 0,08;

30-39 жаста 1000 адамға 0,76;

40-49 жаста 1000 адамға 2,13;

50-59 жаста 1000 адамға 5,81;

60-69 жаста 1000 адамға 17,12.

Еркектер әйелдерге қарағанда анағұрлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды және оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш дамитынымен және атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің әйелдер мен еркектер арасындағы айырмашылығы жойылады.

Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен болатын өлім 80% құрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың 35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-20% инфарктіден кейінгі бірінші жылдың ішінде өледі.

Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей себебі – коронарлық артериялардың атеросклерозы (тәж артериялары қуысының 75% көбі атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм болады.

МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады, олардың ішіндегі ең маңыздылары – гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу.

---