Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 221

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

4) Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани бывает снижен. 5) Щелочная фосфатаза – фермент, который содержится во всех тканях организма, но в основном в костях, почках и печени. При болезнях печени может быть повышена. 6) Билирубин общий. При циррозе печени бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
4.Дополнительные исследования: 1) УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. Позволяет также выявить абсцессы, гранулемы и другие патологические элементы в ткани печени. 2) Рентгенография. Используется для определения размеров, структуры печени, исключения других заболеваний печени. При циррозе печень может быть увеличена или уменьшена, ткань печени неоднородная, с участками уплотнения. 3) Холангиография . Рентгенологическое исследование, которое проводится после введения контрастного вещества в желчные протоки. Позволяет оценить проходимость желчных путей. 4) КТ, МРТ. Методы, напоминающие рентгенографию, но позволяющие получить более детальную и четкую информацию о строении печени. 5) Радионуклиднаясцинтиграфия. Это исследование заключается во введении в организм специального короткоживущего радиоактивного вещества, которое поглощается клетками печени, а затем получении изображения за счет регистрации испускаемого им излучения. Позволяет оценить состояние клеток печени и проходимость желчных протоков. 6) Биопсия печени. Процедура взятия образца ткани печени, проводится с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии

3.Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови. Может быть увеличен уровень лейкоцитов, что бывает вызвано недостаточным очищением крови от микроорганизмов или инфекционной причиной поражения печени. Может также выявляться недостаток тромбоцитов за счет снижения концентрации тромбопоэтина – активного вещества, которое синтезируется печенью и стимулирует образование тромбоцитов.


АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При болезнях печени вероятно их повышение.

  • Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей. Особенно это характерно для алкогольного гепатита.

  Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используется для оценки скорости свертываемости крови. При болезнях печени протромбиновый индекс может быть снижен.

  • Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани бывает снижен.

  • Щелочная фосфатаза – фермент, который содержится во всех тканях организма, но в основном в костях, почках и печени. При болезнях печени может быть повышена.

  • Билирубин общий. При циррозе печени бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.

  • Общий белок сыворотки. При болезнях печени уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов. Альбумины – это основные белки плазмы крови, которые синтезируются в печени.

  • Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При заболеваниях печени может быть понижен.

  • Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита и антител к ним.

  • Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень также может быть повышен при гемохроматозе.

  • Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ исследуется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой наблюдается уменьшение уровня церулоплазмина и увеличение количества меди в организме.

  • Альфа-1-антитрипсин. Снижение уровня этого фермента может указывать на врождённую недостаточность альфа-1-антитрипсина.

  • Альфа-фетопротеин. Это белок, который вырабатывается в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Максимальный уровень альфа-фетопротеина наблюдается в крови плода на 13 неделе беременности, что вызывает увеличение количества этого белка в крови матери. В норме у мужчин и небеременных женщин уровень альфа-фетопротеина очень низкий – менее 1 % от уровня альфа-фетопротеина в крови плода. Однако при заболеваниях, которые сопровождаются активным делением клеток (пролиферацией) его количество может увеличиваться. В частности, увеличение уровня альфа-фетопротеина является маркером рака яичек у мужчин или рака печени.

  • Антимитохондриальные антитела – это белки, разрушающие мембраны митохондрий (компонентов клетки, необходимых для образования энергии). Их уровень может увеличиваться при первичном склерозирующем холангите.

  • Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.


4.Дополнительные исследования:

  •          УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. Позволяет также выявить абсцессы, гранулемы и другие патологические элементы в ткани печени.

  •          Рентгенография. Используется для определения размеров, структуры печени, исключения других заболеваний печени. При циррозе печень может быть увеличена или уменьшена, ткань печени неоднородная, с участками уплотнения.

  •          Большое значение в диагностике имеет ангиография – рентгенологическое исследование, с введением в сосуды печени контрастного вещества, хорошо видимого на снимках. Используется для оценки печеночного кровотока.

  •          Холангиография . Рентгенологическое исследование, которое проводится после введения контрастного вещества в желчные протоки. Позволяет оценить проходимость желчных путей.

  •          КТ, МРТ. Методы, напоминающие рентгенографию, но позволяющие получить более детальную и четкую информацию о строении печени.

  •          Радионуклиднаясцинтиграфия. Это исследование заключается во введении в организм специального короткоживущего радиоактивного вещества, которое поглощается клетками печени, а затем получении изображения за счет регистрации испускаемого им излучения. Позволяет оценить состояние клеток печени и проходимость желчных протоков.

  •          Фиброэластометрия. Метод, напоминающий УЗИ. Используется датчик, генерирующий колебания определенной частоты. Используется при циррозе печени для определения процента содержания в печени соединительной ткани.

  •          Биопсия печени. Процедура взятия образца ткани печени, проводится с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии.




49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.


Инфекция, вызванная вирусом оспы обезьян (син.: оспа обезьян), - зооноз, природно-очаговое острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе; относится к группе зоонозов с природной очаговостью. Заболевания обезьян с появлением у них везикулезной сыпи., позднее была установлена связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека и обезьян.
ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим и антигенным свойствам близок к вирусу натуральной оспы, но отличается от него по биологическим свойствам: на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов при температуре 34,5-35,0 °С вирус размножается с образованием мелких оспин с центральной геморрагией и единичных крупных белых оспин; предельная температура развития - 39,0 °С; обладает выраженной гемагглютинирующей активностью; не оказывает цитопатического действия и не вызывает феномена гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и резервуар возбудителя - больные приматы 12 видов (церкопитеки, колобусы, гиббоны, гориллы, шимпанзе, орангутанги и др.), тропические белки и гамбийские крысы. Длительность периода выделения вируса неизвестна. Человек заражается от больных животных контактным (через конъюнктиву и поврежденную кожу) путем, а также в результате прямых контактов с кровью, жидкостями организма или сыпью инфицированных животных. Возможен воздушно-капельный или воздушно-пылевой путь (аэрозольный механизм заражения). Естественная восприимчивость людей неизвестна. Вторичная передача происходит от человека человеку в результате тесного контакта с выделениями из дыхательных путей, повреждениями кожи инфицированного человека или с недавно зараженными предметами. Возможно, трансплацентарное заражение плода при заболевании беременной.

ПАТОГЕНЕЗ

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в дыхательные пути. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к вирусемии. С кровью вирус проникает в эпителий, здесь происходит его размножение, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной микробиоты и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели ростового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться ИТШ. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Для заболевания характерна та же последовательность появления сыпи: на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище, появляется сыпь, проходящая стадии от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Характерна центробежная локализация элементов, их мономорфность. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится от 6 до 16 дней. Основной особенностью, отличающей оспу обезьян от натуральной оспы, является развитие лимфаденита у 86% больных, одновременно с ознобом, повышением температуры до 38,0-39,5 °С и проявлениями интоксикации (головной болью, миалгией и артралгией). Лимфаденит может быть двусторонним или односторонним и, в зависимости от входных ворот инфекции, развивается в подчелюстных, шейных, подмышечных или паховых ЛУ. Ко времени появления экзантемы у 64% больных развивается генерализованная ЛАП. При аэрозольном механизме заражения больные отмечают боль в горле и кашель. Периоды высыпания, нагноения и реконвалесценции по клиническим проявлениям практически не отличаются от натуральной оспы, но протекают обычно легче и быстрее (за 2-4 нед). По классификации Rao оспа обезьян у людей проходит по дискретному варианту в 58% случаев заболевания, по полусливному и сливному - в 32% и 10% случаев соответственно. Возможно развитие оспенной пурпуры (один случай у ребенка), вариолоида, оспы без сыпи, оспы без температуры и инаппарантной инфекции.

Течение болезни можно разделить на два периода: 1 - период инвазии (0-5 дней), для которого характерны лихорадочное состояние, сильная головная боль, ЛАП, боль в спине, миалгия и выраженная астения; 2 - период высыпаний, когда элементы сыпи появляются на лице (в 95% случаев), на ладонях и ступнях (75%) и на теле почти одновременно, поэтому характерен мономорфизм сыпи, т.е. все элементы находятся в одной стадии развития: розеолапапула-везикула-пустула. Нагноение (пустулизация) сыпи сопровождается лихорадкой и развитием бактериальных осложнений: бронхопневмонии, кератитов, диареи, флегмон, абсцессов и др.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, из 100 описанных случаев в 10 % наблюдался летальный исход.
ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Наличие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, реакции микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования - выделение и идентификация вируса.