Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Энтеротоксины воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилат- циклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего дей¬ствия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в про¬свет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. ЭИКП. проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Механизм патогенности ЭПКП: у некотоых штаммов выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника.

ЭГКП выделяют цитотоксин , который разрушает клетки

эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки прок-

симальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кро-

воснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной

стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с раз-

витием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС),

ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация

• По этиологическим признакам:

о энтеротоксигенные;

о энтероинвазивные:

о энтеропатогенные;

о энтерогеморрагические;

о энтероадгезивные.

• По форме заболевания:

о гастроэнтеритическая;

о энтероколитическая;

о гастроэнтероколитическая;

о генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

• По тяжести течения:

о лёгкое;

о средней тяжести;

о тяжёлое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный

период — 16-72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, про-

текающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации

(«диарея путешественников»).

---

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повтор-

ная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в

сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар.

Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезнен-

ность.. Длительность болезни 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание,

которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным

поражением толстой кишки. Инкубационный период — 6-48 ч. Начало острое, с

повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли

в мышцах, ухудшение аппетита. Через несколько часов присоединяются схваткообразные

боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. Через 1-2 дня стул нормализуется.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 1-го класса, проте-кает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания про¬текает с выраженными симптомами интоксикации. Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период — 1-5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброка¬чественное.

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начина¬ется остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появля¬ются примесь крови, тенезмы.

---

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами: Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонеф¬рит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септи¬ческие формы (коли-сепсис, менингит).

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратацион- ной терапии (регидрон* и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте*, мезим-форте*), энтеросорбенты (полисорб*, энтеросгель*, энтеродез* в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотроп- ных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки вну¬тривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию вну-тривенно кристаллоидными растворами (хлосоль*, ацесоль* и пр.), которую про¬водят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте*, хилак-форте* и др.) в течение 7-10 дней.

---

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

ПТИ — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бак¬териями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

ЭТИОЛОГИЯ

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно- патогенных бактерий (КЛОСТРИДИИ, ПРОТЕИ, КЛЕБСИЕЛЫ, ЭНТЕРОБАКТЕР, ЦИТРОБАКТЕР, ПСЕВДОМОНАДЫ, СТАФИЛОКОКК АУРЕУС. способных продуцировать экзотоксины в пе­риод своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов — энтеротоксины , усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосин­тетические процессы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны (пища; необеззараженной воды).

Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорож¬дённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ

• По распространённости поражения: о гастритический вариант;

о гастроэнтеритический вариант; о гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения: <> лёгкое;

❖ среднетяжёлое; о тяжёлое.

• По осложнениям: о неосложнённая:

осложнённая ПТИ.

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обло¬женный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. О раз¬витии энтерита свидетельствует диарея, Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастраль¬ной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

---

Лихорадка может быть субфебрильной; у части больных достигает 38-39 "С. Клинические признаки интоксикации — бледность кож¬ного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипо¬тензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные измене¬ния дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Г и депрессия сегмента ST).

Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гипо- волемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоану- рией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

ДИАГНОСТИКА

- бактериологический метод, Материалом для ис­следования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекция-

ми, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболева-

ниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диа-рея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвожи¬вание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живо¬та, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорад¬ки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль¬ной области, рвота, понос,

---