Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 186

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.



Гепатит А

Острый гепатит А (ГА) - острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным доброкачественным течением
Этиология

Возбудителем заболевания являются РНК-содержащий вирус гепатита A (ВГА).
ВГА таксономически принадлежит к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus [1,2,3,8,9]. По своим размерам (27-32 нм в диаметре) является мелким РНК-содержащим вирусом.

ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, он способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С. Инактивация может осуществляться кипячением, автоклавированием (+121°С, 20 мин), сухожаровой обработкой. Высокоустойчив к изменениям рH (стабилен при рH 3,0-9,0). Погибает при воздействии дезинфицирующих средств: растворами хлорной извести при концентрации остаточного хлора 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, раствором формальдегида в течение 30 минут. Вирус высокочувствителен к УФО.
Патогенез

В подавляющем большинстве случаев (около 95%) ВГА внедряется в организм человека через рот и далее попадает в желудок [1, 2, 3, 5, 8]. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым он прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки. В цитоплазме гепатоцита происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды, причем каждый из которых содержит дочерние молекулы РНК. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.
Эпидемиология

ГА – строгий антропоноз, единственным источником (резервуаром) возбудителя инфекции является человек. Вирус выделяется больными с различными формами заболевания. 

ГА – типичная кишечная инфекции с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Пути передачи: водный, алиментарный и контактно-бытовой. Факторами передачи, как при всех кишечных инфекциях, являются различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергающиеся термической обработке, а также контаминированная вирусом вода и различные предметы, загрязненные фекалиями больного, в том числе и грязные руки.
Клиника
> Инкубационный период - 14-45 (30) дней

> Преджелтушный - 3-5 дней

> Желтушный - 1-2 недели (для детей), 4-8 недель и более у

Взрослых

  1. Инкубоционный период - 30 дней (от 15 до 50 дн.).

  2. Начальный (преджелтушный период, в среднем 3-7 дней).

Варианты:

- гриппоподобный вариант

- диспепсический вариант

- астеновегетативный вариант

- смешанный вариант

За 2-3 дня до визуального определения желтухи отмечается потемнение мочи, осветленный кал.

3. Желтушный период - характеризуется отчетливым улучшением общего состояния и уменьшением жалоб. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума за 3-5 дней, в последующие 5-10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 нед.

Об-но: увелич-я и уплотненная печень, крайеё закруглен, чувствителен при пальпации; увелич. селезёнка у 10-20% б-ных; брадикардия.

В отдельных случаях может задерживаться на 2-3 нед. Период реконвалесценции сопровождается клиническим улучшением и уменьшением биохимических сдвигов (не превышает 3 мес).
В некоторых случаях период реконвалесценции м. затягиваться до 6-8 и более мес, возможны обострения (клинич. или ферментативные), а также рецидивы.

Как правило течение б-зни протекает в ср/тяж, легкой формах, тяжелая форма встречается не более чем у 1% б-ных. Тяж. форма встречается у лиц старше 40 лет, у пациентов с хр. алкогольной интоксикацией; у детей регистрир-ся в пубертатном периоде, а также на фоне ожирения и отягощенного аллергологич. анамнеза.

Течение болезни благоприятное. Возможно самоизлечение. Длительность острого периода болезни 2-3 недели.



У подростков и взрослых возможны развитие внутрипеченочного холестаза. Однако, ВГА доминирует (70%) в безжелтушной и субклинической вариантах.

Лечение

ГА относится к самолимитирующим инфекциям. Основой является максимально бережная тактика ведения больных, показано проведение базисной терапии, при которой необходимо избегать неоправданного назначения лекарственных средств (ВОЗ, 2019).

Больные ГА, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому, остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах или отделениях.

Гепатит Е

Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

Этиология

Данный вирус представляет собой одноцепочечный РНК-вирус округлой формы диаметром 30-35 нм. Он лишён наружной оболочки. На поверхности вириона есть вдавления, напоминающие чаши.

При температуре от 0°C быстро инактивируется. Длительно сохраняется в воде и при отрицательных температурах. Неплохо себя чувствует в ЖКТ человека. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении — практически мгновенно.
Эпидемиология

Источник инфекции — вирусоноситель или человек, который уже болен какой-либо формой гепатита Е, в особенности острой.

Механизм передачи:

  • фекально-оральный — через заражённые вирусом руки (контактно-бытовой путь), воду или пищу;

  • парентеральный — при переливании крови (встречается редко);

  • половой путь — при орально-анальном контакте;

  • вертикальный — от матери к плоду.

Патогенез

Входные ворота инфекции — рот. Оттуда вирус попадает в тонкий кишечник, в котором происходит первичное размножение возбудителя. После вирус попадает в кровь и мигрирует в печень. Там он связывается со специфическими рецепторами на поверхности гепатоцитов — основных клеток печени — и проникает внутрь них.

В цитоплазме гепатоцитов внешняя оболочка вируса вируса раскрывается, и запускается выработка вирусных белков. Одновременно с этим происходит подготовка клетки-хозяина к этому процессу.


Клиника

1. Инкубационный период - 35 дней (от 15 до 40 дн).

Выделяют желтушные и безжелтушные формы болезни (соотнош. 1:9).

2. Преджелтушный период (в среднем 1-9 дней). Начало как правило постепенное с астено-диспепсических синдромов.

3. Желтушный период (от неск.дн. до 1-го мес., в среднем 2 нед). С появлением желтухи, с-дром общей интоксикации не уменьшается.

4. Период реконвалесценции (1-2 мес.), в течении которого происходит постепенная нормализация клинико- биохимических показателей.

ВГЕ заканчивается B большинстве случаев выздоровлением. Однако у ряда больных, особенно взрослых, заболевание может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием ОПечН с летальным исходом.

Лечение

При лёгкой степени гепатита Е лечение проводится в амбулаторных условиях (на дому). Во всех остальных случаях показано стационарное лечение в инфекционном отделении больницы. Режим постельный или полупостельный.

Чтобы снизить нагрузку на поражённую печень, необходимо придерживаться механически и химически щадящей диеты № 5 по Певзнеру. Она подразумевает употребление витаминов и повышенного количества воды (более 1,5 л в сутки), исключение алкогольных и газированных напитков, жаренной и острой пищи, грибов, сдобного теста и других продуктов.

Специфического лечения, которое бы устраняло причины гепатита Е, нет. В основном все методы направлены на устранение симптомов, интоксикации и восстановление нормальной функции печени.

Показан приём сорбентов и препаратов, которые повышают энергетические ресурсы. Иногда назначают гепатопротекторы. Если случай тяжёлый, то проводится терапия гормональными средствами и препаратами крови, а также гипербарическая оксигенация (использование кислорода под высоким давлением) и плазмаферез.

Назначение инфузионной терапии — внутривенного введения глюкозо-солевых растворов и витаминов — зависит от степени тяжести и определённых симптомов.
Течение гепатита Е у беременных
Гепатит и беременность оказывают выраженное взаимоотягощающее влияние.

Тяжелые формы (чаще на поздних сроках, после 24-й нед) протекают с острой печеночной недостаточности, геморрагическим (кровоизлияний в кожу и слизистые, кровотечения, включая массивные послеродовые маточные кровотечения. Возможно ДВС-синдром и присоединение ОПН. Состояние ухудшается накануне родов или сразу после них, отмечается большая кровопотеря в родах. Стремительно нарастают желтуха, интоксикация,
возникают повторная рвота, печеночная энцефалопатия с быстрой сменой прекомы и комы. Нарушения сознания, «печеночный запах», тремор, тахикардия, значительно уменьшается печень, до симптома «пустого подреберья». нередко - усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что приводит к острой почечной недостаточности.

При тяжелом ГЕ состояние резко ухудшается при часто случающемся самопроизвольном прерывании беременности. Даже при доношенной дети нередко погибают в анте- и интранатальном периодах. Вероятность выживания плода и рождения полноценного ребенка невелика.

Лечение и профилактика. Лечение проводится, как при ГА. Больные ГЕ беременные женщины нуждаются в интенсивном стационарном наблюдении и, при тяжелом течении инфекции, проведении программы интенсивной терапии острой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома и острой почечной недостаточности. Акушерская тактика сводится к максимально возможному сохранению беременности, предупреждению выкидыша и преждевременных родов. Искусственное прерывание беременности (на ранних сроках) возможно лишь в периоде реконвалесценции.