Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

Сепсис - полиэтиологическая бактериальная инфекционная болезнь, развивающаяся на фоне нарушения защитных механизмов и характеризующаяся неконтролируемой бактериемией, приводящей к развитию инфекционно-токсического шока и полиорганным поражениям, ациклическим прогрессирующим течением болезни с неблагоприятным исходом при отсутствии адекватной терапии.

ЭТИОЛОГИЯ возбудитель грам «+» (золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, пневмококк, листерии) и грам «-» (менингококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная и гемофильная палочки, энтерококки) и другие условно-патогенные бактерии, постоянно или часто входящие в состав флоры наружных покровов (кожи и слизистых оболочек). Реже сепсис вызывается высокопатогенными м/о: возбудителями чумы и другими иерсиниями, сибирской язвы, легионеллами и др., а при тяжелых предшествующих поражениях (высокие дозы радиации, обширные ожоги, тяжелые травмы, полиорганная недостаточность) - сапрофитной флорой: коагулазоотрицательный стафилококк, негемолитический стрептококк, бактероиды. Общие свойства всех возбудителей: 1) являются внеклеточными паразитами; 2) не обладают тканевым или органным тропизмом; 3) в очагах вызывают гнойное воспаление; 4) выделяют экзотоксины или содержат эндотоксин, к которым имеются рецепторы у клеток, инициирующих генерализованное и местное воспаление, участвующих в активации фагоцитоза, формировании клеточного и гуморального иммунитета; 5) их циркуляция и размножение в крови при сепсисе не контролируется факторами защиты; 6) за редким исключением являются аэробами. Внутриклеточные паразиты (риккетсии, вирусы, малярийные плазмодии и др.) не могут вызывать сепсис, так как обладают выраженным тропизмом к определенным тканям и органам и не вызывают гнойного воспаления.

ПАТОГЕНЕЗ чаще вызывается аутофлорой, входные ворота - первичный очаг, т.е. местный гнойно-воспалительный процесс (фурункул, панариций, флегмона, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, холецистит, тромбофлебит, эндокардит и др.). Повреждение наружных покровов и инвазивное вмешательство - часто отсутствуют, При N ф-ции защитных механизмов очага локализован (происходит выпадение фибрина), происходит его санация (фагоцитоз, выработка специфических антител и др.), которые инициируются факторами воспаления. При сепсисе по разным причинам (врожденные дефекты в системах защиты, приобретенные иммунодефициты) местный очаг прогрессирует (перфорация аппендиксас развитием перитонита и др.) или же

---

происходит генерализация инфекционного процесса, резко возрастает интенсивность бактериемии, которая не контролируется факторами защиты. Избыточное количество бактериальных токсинов, цитокинов и др биологически активных веществ приводит к развитию шока, полиорганной недостаточности, фатальному исходу болезни до формирования органных септических очагов. При этом возбудитель обнаруживается в мазках крови, внеклеточно, так как фагоцитоз подавлен, или на аутопсии в виде скоплений в микроциркулярных сосудах. Это у пациентов с генетическими дефектами в системах защиты в отношении отдельных м/о при сохранении способности организма к N или избыточной реакции в виде системного воспаления, это характерно для молниеносного сепсиса. При наличии иммунодефицита, ↓ интенсивности системной воспалительной реакции, нпр у больных ВИЧ-инфекцией, уровень неконтролируемой бактериемии ниже поэтому шок не развивается. В то же время формируются множественные органные септические очаги, пневмония, эндокардит, менингит, пиелонефрит, абсцессы, флегмоны в различных органах, приводящие к развитию органной и полиорганной недостаточности и смертельному исходу. На раннем этапе развития - гиперкоагуляция с резким ↑ фибриногена, кот. сопровождается подавлением фибринолиза. Длительное сохранение гиперкоагуляции при длительном сепсисе приводит к внутрисосудистому тромбообразованию и тромбоэмболическим осложнениям, при острейшем и остром течении болезни, особенно при развитии шока, развивается ДВС-синдром. При формировании септических очагов выявляются особенности местного воспалительного процесса: доминирование деструктивных процессов (стафилококковая деструкция легких), быстрое образование гнойного экссудата, слабая клеточно-пролиферативная реакция. При длительном сепсисе нарушается гемопоэз, развиваются гипохромная анемия, гипопротеинемия, ↓ уровень альбумина до развития отечно-асцитического синдрома, ↑ проницаемость клеточных мембран (синдром генерализованного цитолиза), сопровождающийся ↑ активности цитоплазматических ферментов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубация неизвестна. Обычно развивается как аутоинфекция. При экзогенном инфицировании инкубация длится от пары часов до 2-3 сут. Клиника- септический синдром: высокой, с большими суточными колебаниями. Резкая слабость (миастения), даже при ↓ уровня t°, анорексия, нарушение сна, заторможенность, сопор, возможны бред и галлюцинации, артериальная гипотензия, тахикардия. Септический синдром сочетается с органопатологией. Характерны: 1. Сыпь (чаще пустулезная, геморрагическая, пустуллезно-геморрагическая) 2. Поражение опорно-двигательного аппарата 3. Лимфоузлы обычно не увеличены, за исключением случаев с первичным очагом в виде фурункула, панариция,

---

нагноившейся раны на конечностях, локального тромбофлебита. В этих случаях возможен регионарный лимфаденит, часто с нагноением. 4. Поражается сердце, артерии и вены. Чаще всего наблюдается эндокардит митрального и аортального клапана, возможны трех- и четырехклапанные поражения. При остром течении сепсиса часто множественные тромбоэмболии сосудов конечностей (характерные геморрагические некрозы в области ладоней и стоп), гангрена фаланг пальца, мочки уха, носа, тромбоэмболия сосудов сетчатки глаза с нарушением зрения, сосудов головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики, формированием абсцессов мозга, характерно развитие гнойного менингита. 5. Органы дыхания – часто двусторонняя полисегментарная пневмония, которая носит деструктивный характер, инфильтрация легочной ткани выражена слабо, поэтому физикальные данные скудны, нередко пневмония рентгенологически визуализируется поздно при появлении очагов деструкции, признаки: одышка, цианоз, ↓ рО2 артериальной крови. Возможен гнойный бронхит, эмпиема плевры. 6. Органы пищеварения, поражаются при локализации очага в органах брюшной полости. У остальных наблюдается анорексия, обусловленная резким ↓ секреции пищеварительных ферментов.Из-за лечения антибиотиками - дисбиоз, сопровождающийся диареей, иногда поражением кишечной стенки с формированием эрозий, язв, кишечными кровотечениями. Как правило, развивается токсический гепатит, сопровождающийся гепатомегалией и нарушением белково-синтетической ф-ции печени со ↓ уровня альбумина, белков протромбинового комплекса, нарастанием уровня мочевины. 7. Спленомегалия. Нередки инфаркты и абсцессы селезенки. 8. У почек поражаются все отделы нефрона => ОПН. 9. Поражение ЦНС проявляется нейротоксикозом, вазогенными поражениями. Мб развитие тромбоэмболических поражений, разлитого гнойного менингита.

Единой классификации сепсиса нет. По особенностям течения: молниеносный от пары часов до 3 сут, с гипертермией, геморрагической сыпью, быстрым развитием шока, геморрагического синдрома и полиорганной недостаточности, отсутствием септических очагов. Острый сепсис (4 сут - 2 нед) с лихорадочно-интоксикационным синдром, высыпаниями на коже, развитием шока на 3-5-е сутки, спленомегалией, появлением септических очагов, органной и полиорганной недостаточностью. Подострый (затяжной) сепсис от 3 нед до 3 мес с лихорадочно-интоксикационным синдромом, гепатоспленомегалией, септическими очагами, редко осложняется шоком. Причина смерти чаще органная недостаточность, тромбогеморрагические осложнения, анемия, тяжелые метаболические нарушения. Хрониосепсис (более 3 мес) связан с наличием органного очага (эндокардит, пиелонефрит и т.д.).

---

ЛЕЧЕНИЕ экстренная госпитализация в зависимости от локализации первичного очага в соответствующее отделение многопрофильной больницы, при наличии шока - в ОРИТ, когда нет явного очага - в инфекционное отделение. В остром периоде - строгий постельный режим. Диета общая, в тяжелых случаях + сбалансированная парентеральная нутритивная поддержка [растворы декстрозы (Глюкоза*), аминокислот, жировые эмульсии].

1)Антибиотики широкого спектра действия: защищенные пенициллины, ЦС III-IV поколения, фторхиноло-ны II-IV поколения, меропенем, имипенем, дорипенем, линезолид, тигециклин, ванкомицин. В/в капельно до появления признаков купирования бактериемии, прекращения ознобов и потов, ↓ уровня или N t°, отсутствия новых очагов инфекции, уменьшения интоксикации. Продолжительность лечения составляет не < 3 нед. Отмена мб при санации септических очагов, стойкой (7-10 сут) N t° тела. Замена ЛП при отсутствии эффекта 3-5 сут, в более ранние сроки - при прогрессировании заболевания.

2) Пробиотики, антимикотических препаратов.

3) Человеческий иммуноглобулин, содержащий или обогащенный IgМ - Пентаглобин.

4) Полибактериофаг (полифаг, пиофаг), при установлении возбудителя - монофагов. Они не взаимодействуют с макроорганизмом и не вызывают побочных эффектов.

5) При доступных гнойных очагах - хирургическое вмешательство.

---

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) - острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже - в генерализованной. Относится к опасным инфекциям.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - Bacillus anthracis, крупная грам «+» неподвижная палочка рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах, при доступе кислорода образует споры. При попадании в живой организм образует вегетативную форму. Содержит 2 капсульных полипептидных и 1 соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие др компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отек легких и отечного фактора, а также ↑ концентрации цАМФ и развитие тканевого отека. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Патогенность B. anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не обладающие ими, авирулентны. Капсула препятствует фагоцитозу возбудителя. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни. Вегетативные формы малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их за пару минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при высушивании, замораживании. В почве сохраняются до 100 лет и прорастают при попадании в живой организм, и в почве при наличии анаэробных условий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Опасность в РФ сохраняется постоянно, вспышки сибирской язвы среди животных и заболевания людей регистрируются повсеместно. Неблагополучными являются животноводческие регионы: Дагестан, Ставропольский край, Волгоградская, Курская, Белгородская, Тамбовская, Оренбургская области, Республика Башкортостан и 5 субъектов Сибирского федерального округа. Последняя вспышка сибирской язвы в 2016 г. в Ямало-Ненецком автономном округе, был массовый падеж оленей и заболели 23 человека, из них умер 12-летний ребенок. Неблагополучные Казахстан, Таджикистан, Узбекистан, Туркмения, Азербайджан, Грузия, Кыргызстан, Украина, в них ежегодно регистрируют до 70 чел заболевших. Резервуар - почва, возбудитель длительно сохраняется и накапливается, это способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий, в РФ более 600 таких мест. Риск заражения возрастает при длительной высокой t° до 35-40 °С, из-за этого таяние вечной мерзлоты и разрушение захоронений животных и людей, пожары приводят к недостатку кормовой базы, обилию кровососущих насекомых и способствуют быстрому распространению болезни.

---