Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 184

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.


Столбняк - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся мышечным гипертонусом и приступами генерализованных судорог, обусловленных действием токсина возбудителя.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к семейству Васillасеае, роду Clostridium, имеет форму палочки длиной 4-8 мкм, диаметром 0,4-0,6 мкм, с закругленными концами; она подвижна, при доступе кислорода образует круглую спору, расположенную терминально, что придает ей вид барабанной палочки. В молодой культуре грам«+». Возбудитель столбняка - строгий анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах. При посеве на плотные питательные среды, помещенные затем в анаэростат, через 2-4 сут вырастают прозрачные или слегка сероватые колонии. При росте на кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Cl. tetani имеет жгутиковый Н-антиген, специфический, термолабильный и групповой соматический О-антиген. Известно 10 сероваров, отличающихся по Н-антигену, но продуцирующих однородный экзотоксин, который является основным фактором патогенности и состоит из двух компонентов: тетаноспазмина и тетаногемолизина. Тетаноспазмин поражает клетки нервной системы, вызывает тоническое сокращение поперечнополосатых мышц. Тетанолизин разрушает эритроциты, но не имеет клинического значения. Вегетативные формы чувствительны к воздействию физических и химических агентов, при t° 60-70 °С погибают ч/з 30 мин. Споры обладают устойчивостью к действию физических и химических факторов, при кипячении погибают через 30-50 мин; 5% раствор сулемы вызывает их гибель через 8-10 ч. К экзотоксину чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, белые мыши, морские свинки. Экспериментальный столбняк развивается у животных по типу восходящего столбняка. Вначале наступает паралич конечности, 512 куда был введен токсин, а затем паралич распространяется на мускулатуру туловища, шеи. Токсин достигает пирамидальных клеток передних рогов спинного мозга, и животное погибает. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Столбнячные палочки являются постоянным обитателем кишечника преимущественно жвачных животных и человека, попадают с фекалиями в почву и сохраняются в ней в виде спор десятилетиями. При наличии анаэробных условий споры прорастают и происходит накопление возбудителя, нпр, в скотомогильниках. Таким образом, почва служит естественным резервуаром возбудителя, что позволяет отнести столбняк к сапрозоонозам. Удобряемые и унавоженные почвы значительно больше обсеменены спорами столбнячного микроба, чем неудобряемые. Чаще болеют дети и люди, работающие в сельском хозяйстве. Механизм передачи возбудителя столбняка контактный. Заболевание связано с травматизмом, когда в рану из почвы попадают споры. Заражение возможно во время внебольничных родов. Заболевание может возникнуть в случае даже незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек (уколы острыми предметами, занозы), при ожогах, отморожениях. Заболеваемость столбняком, несмотря на чрезвычайно широкое распространение возбудителя в природе, в обычных условиях минимальна. В настоящее время столбняк встречается обычно в виде спорадических случаев. В Российской Федерации в 2015-2016 гг. заболеваемость столбняком не зарегистрирована, за последнее десятилетие - от 0 до 13 случаев в год. Значительное количество заболеваний может наблюдаться во время войн. Высокая заболеваемость, преимущественно новорожденных, сохраняется в ряде развивающихся стран.


ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Столбняк - нейроинфекция с поражением соответствующих структур ЦНС (спинной и продолговатый мозг). Входными воротами возбудителя инфекции является поврежденная кожа, реже - слизистые оболочки. Особенно опасны раны, в которых создаются анаэробные условия, - колотые, с некротизирован-ными тканями, гематомами, инородными телами. Столбняк с невыясненными воротами инфекции относят к криптогенному. В условиях анаэробиоза из спор прорастают вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. Токсин распространяется в организме тремя путями: через кровеносную, лимфатическую систему и по ходу двигательных нервных волокон, достигает спинного и продолговатого мозга, где вызывает паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг, снимая их тормозящее влияние на мотонейроны. В норме вставочные нейроны осуществляют коррекцию импульсов, возникающих в мотонейронах. Вследствие паралича вставочных нейронов импульсы с мотонейронов дискоординированно поступают на периферию к скелетным мышцам, вызывая характерное для столбняка 515 постоянное тоническое напряжение их. Периодические судороги связаны с усиленной афферентной и соответственно эфферентной импульсацией, что обусловлено неспецифическими раздражителями - звуковыми, световыми, тактильными, вкусовыми, обонятельными, термо- и бароимпульсными. Поражаются дыхательный центр, ядра блуждающего нерва. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы, что приводит к активации симпатической нервной системы. Значительное ↑ реактивности симпатической нервной системы приводит к артериальной гипертензии, гипертермии, тахикардии, аритмии, усилению потоотделения, гиперсаливации и обезвоживанию, что усиливает ацидоз и потенцирует судорожный синдром. Судорожный синдром приводит к развитию метаболического ацидоза, гипертермии, нарушению ф-ции дыхания (асфиксии) и кровообращения. Патоморфологические изменения в организме возникают в основном вследствие ↑ функциональной нагрузки при судорогах. В скелетных мышцах обнаруживают коагуляционный некроз, который нередко приводит к разрыву мышц с образованием гематом. Иногда, особенно у детей, вследствие судорог наблюдают компрессионные переломы грудных позвонков. Прямое действие токсина на сосудодвигательный и дыхательный центры приводит к асфиксии и остановке сердца, что является причиной смерти. Гистологические изменения в ЦНС незначительны: отек, застойное полнокровие мозга и его мягкой оболочки. Большинство

нейронов передних рогов хорошо сохранены, но на разных уровнях спинного мозга отмечается острый отек групп клеток. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ С учетом входных ворот инфекции различают: - травматический столбняк; - столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов; - криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами). По распространенности процесса заболевание разделяют на общий (генерализованный) и местный столбняк. Последний наблюдают редко. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и очень тяжелую форму болезни. Инкубацияварьирует от нескольких дней до 1 мес, в среднем 1-2 нед. Имеется четкая обратная зависимость тяжести течения болезни от длительности инкубационного периода. Заболевание начинается остро, лишь иногда отмечают продромальные явления в виде напряжения и подергивания мышц в месте ранения, недомогания, головной боли, потливости, раздражительности. Различают три периода болезни: начальный, судорожный (разгара), выздоровления. В начальный период столбняка в части случаев может проявиться его наиболее ранний признак - тупые тянущие боли в области входных ворот инфекции, даже в уже полностью заживших ранах, фибриллярные подергивания прилегающих мышц, потливость, ↑ раздражительность. Основные специфические симптомы, возникающие в этот период, - тризм, «сардоническая улыбка», дисфагия и ригидность затылочных мышц. Эти признаки появляются рано и почти одновременно. Тризм - тоническое напряжение жевательных мышц, что приводит к затрудненному открыванию рта. ↑ тонус мимической мускулатуры, появляется застывшая маска - «сардоническая улыбка» (risus sardonicus), придающая лицу больного своеобразное выражение: морщинистый лоб, суженные глазные щели, растянутые губы, опущенные (или приподнятые) уголки рта. Дисфагия (затрудненное болезненное глотание) обусловлена судорожным спазмом мышц глотки. Сочетание тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии характерно только для столбняка. 516 Наблюдается ригидность затылочных мышц, обусловленная тоническим напряжением мышц шеи. В разгар заболевания гипертонус распространяется на мышцы туловища и конечностей (не захватывая кисти и стопы). Тоническое напряжение мышц постоянно, расслабления мышц, как правило, не происходит даже во сне. Четко обрисовываются, особенно у мужчин, контуры крупной скелетной мускулатуры. С 3-4- го дня болезни мышцы брюшной стенки становятся твердыми, как доска,
ноги чаще вытянуты, движения в них ограничены. Одновременно в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма, дыхание становится поверхностным и учащенным. Тоническое напряжение мышц промежности приводит к затруднению дефекации и мочеиспускания. В результате выраженного напряжения и болезненности мышц спины при тяжелом столбняке развивается опистотонус: при положении больного на спине голова его запрокинута назад, поясничная часть тела приподнята над кроватью таким образом, что между спиной и постелью можно просунуть руку. Если преобладает тоническое сокращение мышц брюшного пресса, возникает вынужденное положение тела с согнутым вперед туловищем - эмпростотонус, а если сокращаются мышцы на одной стороне, - сгибание тела в одну сторону - плевростотонус. К постоянным симптомам болезни относятся интенсивная боль в мышцах вследствие их постоянного тонического напряжения и чрезмерного функционирования и тетанические судороги, приступы генерализованных судорог, после которых, в отличие от клонических судорог, сохраняется мышечный гипертонус. Их продолжительность колеблется от нескольких секунд до минуты. Чаще всего их провоцируют слуховые, зрительные болевые и тактильные раздражители. В легких случаях заболевания наблюдают 1-2 приступа судорог в день, при тяжелом течении столбняка они могут повторяться до десятков раз в течение часа, становятся более длительными и распространенными. Приступы судорог возникают внезапно. При этом лицо больного принимает страдальческое выражение и становится цианотичным, более четко обрисовываются контуры мышц, усиливается опистотонус. Больные стонут и кричат из-за болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание. ↑ t° тела, кожа (особенно лица) покрывается крупными каплями пота, отмечают гиперсаливацию, тахикардию, одышку, тоны сердца громкие, АД склонно к ↑. Судорожный синдром развивается и усиливается при сохранении ясного сознания больного, спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти. Тяжелые приступы судорог дыхательных мышц, гортани и диафрагмы резко нарушают акт дыхания и могут привести к асфиксии и смерти. Нарушения дыхания, кровообращения обуславливает возникновение застойной пневмонии. Спазм глотки нарушает акт глотания, что вместе с тризмом, усиленным потоотделением и гиперсаливацией приводит к голоданию и обезвоживанию. Сознание больного не нарушается, что усиливает его страдания. Болезненные судороги сопровождаются бессонницей, при которой неэффективны снотворные и наркотические средства. Постоянный общий гипертонус, частые приступы судорог приводят к резкому усилению теплопродукции и гипертермии (до 41-42 °С). Изменения со стороны органов кровообращения характеризуются с 2-3-го дня болезни тахикардией на фоне громких тонов сердца. Пульс напряжен, АД ↑, появляются симптомы перегрузки правого отдела сердца. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, возможен паралич его деятельности. Со стороны крови характерных изменений не обнаруживают, хотя возможен нейтрофильный лейкоцитоз. В случаях благоприятного исхода период реконвалесценции длительный; постепенно ослабевающие клинические проявления заболевания сохраняются 2-4 нед, выздоровление затягивается до 1,5-2 мес. Сначала прекращаются приступы судорог, затем исчезает мышечный гипертонус. 517 Тяжесть течения столбняка определяется совокупностью нескольких показателей. При легком течении заболевания инкубациячаще превышает 20 дней. Тризм, «сардоническая улыбка» и опистотонус умеренные, гипертонус др групп мышц слабо выражен. T° N или субфебрильная. Симптомы болезни нарастают за 3-5 дней. В случаях средне-тяжелого течения инкубациясоставляет 15-20 дней. Основные клинические признаки заболевания нарастают за 3-4 дня. Судороги возникают несколько раз в сутки,
тахикардия и потливость умеренные, t° субфебрильная или (реже) высокая. Тяжелая форма столбняка отличается укороченным до 7-14 дней инкубационным периодом, быстрым (за 1-2 дня) нарастанием симптомов, типичной клинической картиной с частыми и интенсивными тетаническими судорогами (несколько раз в течение часа), выраженными потливостью и тахикардией, высокой лихорадкой. Очень тяжелое течение отличают укороченный (< недели) инкубацияи молниеносное развитие заболевания. Общие судороги возникают несколько раз за 3-5 мин. Их сопровождают гиперпирексия, выраженная тахикардия и тахипноэ, цианоз, угрожающая асфиксия. Одна из тяжелейших форм генерализованного нисходящего столбняка - головной («бульбарный») столбняк Бруннера. Он протекает с преимущественным поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательных и межреберных мышц, мышц голосовой щели и диафрагмы. Обычно происходит поражение дыхательного, сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва. Тяжестью течения и неблагоприятным прогнозом отличаются также гинекологический столбняк и столбняк новорожденных, являющийся одной из важных причин детской смертности в развивающихся странах. Он связан с неудовлетворительными условиями оказания акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации женщин. Наблюдаемый в редких случаях восходящий столбняк сначала проявляется болью, напряжением и фибриллярными подергиваниями в одной группе мышц, в дальнейшем по мере поражения новых вышележащих отделов спинного мозга заболевание приобретает типичные черты генерализованного процесса. Местный столбняк встречают редко. Одним из его типичных проявлений, развивающихся после ранений лица и головы, бывает лицевой паралитический столбняк Розе. Возникают тризм, ригидность затылочных мышц, «сардоническая улыбка», к которым присоединяются парезы черепных нервов. Поражение обычно двустороннее, более выражено на стороне ранения. При определении прогноза столбняка большое внимание уделяют периоду между появлением первых признаков болезни (тризма и др) и возникновением судорог. Если этот период составляет < 48 ч, прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение столбняка проводят в ОРИТ с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают ПСС (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязненных и некротизирован-ных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В последующем для лечения ран целесообразно применять протео-литические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.). Для нейтрализации столбнячного экзотоксина, циркулирующего в кровотоке, однократно вводят внутримышечно 50 000 ME ПСС или 1500-10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического человеческого иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что ↓ терапевтический эффект. После введения гетерогенной ПСС необходимо наблюдать за больным 1 ч из-за опасности развития анафилактического шока. Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 ч; в тяжелых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1-0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10-15 мг/кг в сутки). Можно применять инъекции смеси 2,5% раствора хлорпромазина (Аминазин*), 1% раствора тримеперидина (Промедол*) и 1% раствора дифенгидрамина (Димедрол*) (по 2 мл каждого препарата) с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидобромида*8 . Назначают также диазепам (Седуксен*), барбитураты, натрия оксибутират, в тяжелых случаях - дроперидол, фентанил, курареподобные миорелаксанты (пипекурония бромид, d-тубокурарина хлорид). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют α- и β-блокаторы. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ,