Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 213
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.
2. Основные направления терапии инфекционных больных.
5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.
10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.
24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.
26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.
28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.
33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции
37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.
43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.
44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.
47. Диагностический поиск при ОКИ
48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.
49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.
— блокирование первичных патобиохимических реакций, катализируемых токсинами: токсические эффекты бактериальных ядов, обусловленные АДФ-рибозилированием регуляторных и функциональных белковых образований, могут быть в определенной степени предотвращены назначением ингибиторов АДФ рибозилирования (никотинамид и др.). К коллоидным относятся растворы поливинилового спирта (полидез, поливинол), поливинилпирролидона (гемодез, гемовинил, перистон, неокомпенсан) Кроме внутривенных кристаллоидных препаратов, большое распространение получили оральные полиионные растворы, предназначенные для дезинтоксикации, а также (в первую очередь) для регидратации и реминерализации: оралит, регидрон, цитроглюкосолан.
4) Эфферентная терапия. Эфферентная терапия включает гемодиализ, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию. Все лечебные мероприятия направлены на прекращение действия токсинов и их элиминацию из организма. В основе современных методов эфферентной терапии лежат шесть различных технологий: сорбционная, мембранная, центрифужная, преципитационная, электромагнитная и электрохимическая. В условиях инфекционного стационара наиболее широко используют энтеросорбцию — метод лечения различных заболеваний, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, эндогенные промежуточные и конечныe продукты обмена, способные накапливаться или проникать в полость желудочно-кишечного тракта в ходе течения различных заболеваний. Используемые в настоящее время энтеросорбенты можно классифицировать в следующие группы: а) углеродные адсорбенты на основе активированного угля (карболен, карбоктин, гастросорб) б) ионообменные материалы или смолы (кайексилит, холестирамин); в) энтеросорбенты на основе лигнина (полифепан, лигносорб); г) производные поливинилпирролидона (энтеродез, энтеросорб); д) другие (белая глина)
Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом
Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифовАиВ (Salmonella paratyphi A et B) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae).
Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции). При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы мононуклеарных фагоцитов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.
Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.
На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза).
На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв).
К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период — период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки.
Пятый период, соответствующий примерно 5—6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления.
Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С.
В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез.
Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.
Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов АиВс 5—7го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Из новых методов диагностики тифопаратифов используют ПЦР-тесты. Для обнаружения брюшнотифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с мечеными сыворотками к О- и Vi-антигенам.
Осложнения. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно&токсический шок.
Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют только в условиях инфекционного стационара. Постельный режим необходимо соблюдать до 6—7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.
Этиотропная терапия при средней тяжести и легком течении — ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метил урацил). Вслучаях нарастания интоксикации показан преднизолон внутрь по 45—60 мг/сут в течение 5—7 дней. Если проводимая терапия не дает положительного результата, показана гемосорбция.
Шигеллёз (бактериальная дизентерия) — острая инфекционная болезнь, вызываемая шигеллами, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ
Род Шигелла подразделяют на четыре вида:
группа A: Shigella Dysenteriae (дизентериэ), 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;
группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri (флекснери) 6 — Newcastle (нью касл);
группа С: Shigella Boydi (бойди)
группа D: Shigella Sonnei (зоне).
Шигеллы - грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует экзотоксин, остальные виды эндотоксин - ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая - для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде, при кипячении гибнут немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Единственный источник — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ
В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и 3-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови).
4) Эфферентная терапия. Эфферентная терапия включает гемодиализ, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию. Все лечебные мероприятия направлены на прекращение действия токсинов и их элиминацию из организма. В основе современных методов эфферентной терапии лежат шесть различных технологий: сорбционная, мембранная, центрифужная, преципитационная, электромагнитная и электрохимическая. В условиях инфекционного стационара наиболее широко используют энтеросорбцию — метод лечения различных заболеваний, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, эндогенные промежуточные и конечныe продукты обмена, способные накапливаться или проникать в полость желудочно-кишечного тракта в ходе течения различных заболеваний. Используемые в настоящее время энтеросорбенты можно классифицировать в следующие группы: а) углеродные адсорбенты на основе активированного угля (карболен, карбоктин, гастросорб) б) ионообменные материалы или смолы (кайексилит, холестирамин); в) энтеросорбенты на основе лигнина (полифепан, лигносорб); г) производные поливинилпирролидона (энтеродез, энтеросорб); д) другие (белая глина)
3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.
Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом
Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифовАиВ (Salmonella paratyphi A et B) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae).
Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции). При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы мононуклеарных фагоцитов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.
Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.
На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза).
На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв).
К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период — период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки.
Пятый период, соответствующий примерно 5—6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления.
Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С.
В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез.
Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.
Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов АиВс 5—7го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Из новых методов диагностики тифопаратифов используют ПЦР-тесты. Для обнаружения брюшнотифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с мечеными сыворотками к О- и Vi-антигенам.
Осложнения. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно&токсический шок.
Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют только в условиях инфекционного стационара. Постельный режим необходимо соблюдать до 6—7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.
Этиотропная терапия при средней тяжести и легком течении — ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метил урацил). Вслучаях нарастания интоксикации показан преднизолон внутрь по 45—60 мг/сут в течение 5—7 дней. Если проводимая терапия не дает положительного результата, показана гемосорбция.
4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.
Шигеллёз (бактериальная дизентерия) — острая инфекционная болезнь, вызываемая шигеллами, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ
Род Шигелла подразделяют на четыре вида:
группа A: Shigella Dysenteriae (дизентериэ), 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;
группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri (флекснери) 6 — Newcastle (нью касл);
группа С: Shigella Boydi (бойди)
группа D: Shigella Sonnei (зоне).
Шигеллы - грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует экзотоксин, остальные виды эндотоксин - ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая - для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде, при кипячении гибнут немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Единственный источник — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ
В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и 3-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови).