Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 201

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.


Антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник (резервуар) вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в периоде инкубации.

Механизмы, пути и факторы передачи

Основной механизм передачи инфекции - контактный. Существуют естественные и искусственные пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых контактах) и вертикальный (от инфицированной матери ребенку в период беременности, родов или при грудном вскармливании). Искусственный (артифициальный) путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связанных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов.

К числу факторов, влияющих на вероятность инфицирования полового партнера ВИЧ, относят титр вируса у источника инфекции; наличие у реципиента различных заболеваний половых органов; интенсивность контакта. Современная эпидемиология ВИЧ-инфекции исключает существование аэрозольного, фекально-орального и трансмиссивного механизмов передачи вируса.

Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определенных

специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены, контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путем; лица с гетерозиготным генотипом - менее устойчивы. Было установлено, что длительно контактирующие с ВИЧ-инфицированными и при этом не заразившиеся люди имеют генетический вариант CCR5-32,
представляющий собой мутацию в гене, отвечающем за экспрессию корецептора CCR5 на поверхности лимфоцитов. Однако этот признак не ассоциируют с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови или при внутривенном введении психоактивных веществ.

ВИЧ-инфекция распространена повсеместно

ГРУППЫ ПОВЫШЕННОГО РИСКА: Концентрированная эпидемия, Потребители инъекционных наркотиков (ПИН), Партнёры ПИН, Коммерческие секс-работники (КСР), Клиенты КСР, Мужчины имеющие секс с мужчинами (МСМ), Параллельные партнёры, партнёрши МСМ

Риски, связанные со средой: Бедность, Миграция, Тюремное заключение, Медицинские процедуры проводимые без соблюдения мер безопасности, Социальная изоляция по сексуальной ориентации и (или) по другим критериям

Лица, подлежащие обследованию
Перечень категорий больных, подлежащих обследованию на наличие антител к ВИЧ по клиническим показаниям:
1) лица, у которых отмечаются:
- лихорадка более 1 месяца; диарея, которая продолжается более 1 месяца;
- увеличение лимфатических узлов 2 и более групп продолжите летальностью 1 месяц и более;
- немотивированная потеря массы тела 10 % и более;
- повторные пневмонии (2 случая и больше) в течение последних 12 месяцев;
- рецидивирующие, затяжные гнойно-бактериальные, паразитарные заболевания, сепсис, "волосистая" лейкоплакия языка;
- рецидивирующая пиодермия;
2) Лица с подозрением или подтвержденным диагнозом:
• бактериальной инфекции у детей младше 13 лет, множественные рецидивирующие;
- кандидоза пищевода, трахеи, бронхов или легких, цервикального
• Группа с повышенным риском заболевания или переноса (доноры органов и тканей).
• Медики, подвергающиеся повышенному риску заражения.
• Беременные.
• Лица, выезжающие длительно за границу.
• Больные с клиническими симптомами или заболеваниями, характерными для СПИДа.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Для диагностики ВИЧ-инфекции необходимо лабораторное подтверждение. Проводят клиническую диагностику вторичных или сопутствующих заболеваний на фоне ВИЧ инфекции

; это позволяет определить тяжесть состояния больного, показания к госпитализации и тактику лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР) и серологические методы (ИФА) и ИБ.

Антитела к ВИЧ определяют через 2 нед с момента заражения. При регистрации первого положительного результата ИФА повторяют. После получения второго положительного ответа данную сыворотку крови направляют на исследование в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИДом, где проводят ИБ, результаты которого оценивают как положительные, сомнительные или отрицательные.

При обнаружении в сыворотке крови пациента антител к любым двум или трем гликопротеинам оболочки ВИЧ (gp41, gp120 и gp160) одновременно пробы считают положительными. При отсутствии в сыворотке крови антител ко всем антигенам пробы оценивают как отрицательные. Если в крови обнаруживают антитела к одному гликопротеину ВИЧ или каким-либо другим его протеинам, пробы считают сомнительными, требующими проведения повторного исследования.

Выделение и идентификация культуры ВИЧ (вирусологический метод) – достоверный критерий оценки инфицирования. В силу сложности проведения данное исследование используют в научных целях в исключительно трудных для диагностики случаях.

Количественный анализ в ПЦР позволяет оценить репликативную активность вируса; определить «вирусную нагрузку». В стадии первичных проявлений «вирусная нагрузка» составляет обычно несколько тысяч копий в 1 мл крови. В стадии вторичных заболеваний концентрация ВИЧ достигает сотен тысяч копий в 1 мл сыворотки крови и миллиона копий вируса в стадии 4В. Стойкая высокая концентрация ВИЧ на ранней стадии болезни – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о высокой вирулентности штамма.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода ВИЧ-инфекции составляет от 2 нед до 6 мес и более.

Период первичных клинических проявлений (острая стадия) Острая стадия ВИЧ-инфекции может протекать скрыто или сопровождаться

множественными неспецифическими симптомами. В 50-70% случаев наступает период первичных клинических проявлений, при этом отмечают лихорадку, ЛАП, эритематозную или макулопапулезную сыпь на лице, туловище и конечностях; миалгии или артралгии. Реже больные жалуются на диарею, головную боль, тошноту, рвоту. Возможно увеличение печени и селезенки. Неврологические симптомы - менингоэнцефалит или серозный менингит - обнаруживают примерно у 12% больных. Длительность острой стадии инфекции - от нескольких дней до 2 мес. Как правило,

из-за сходства признаков острой стадии с симптомами гриппа и других распространенных заболеваний распознать ВИЧ-инфекцию на данном этапе сложно. Кроме того, часто период острой стадии протекает бессимптомно. В течение данного периода подтвердить диагноз можно только при помощи ПЦР. ПЦР позволяет обнаружить РНК вируса. Иногда определяют протеин p24 - антиген ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой стадии, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95% пациентов, через 6 мес – у остальных 5-9%, а в более поздние сроки - только у 0,5-1%. В стадии СПИДа регистрируют существенное снижение содержания антител в крови.

Бессимптомный период

Следующий период ВИЧ-инфекции - бессимптомный, продолжающийся несколько лет - пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный образ жизни.

Генерализованная лимфаденопатия. После острой инфекции возможно развитие персистирующей генерализованной ЛАП.

В исключительных случаях болезнь может сразу прогрессировать вплоть до терминальной стадии (СПИД).

При персистирующей генерализованной ЛАП отмечают увеличение как минимум двух групп ЛУ (от 1 см и более у взрослых, за исключением паховых ЛУ, и от 0,5 см – у детей), сохраняющееся не менее 3 мес. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные и подмышечные ЛУ.

Продолжительность стадии персистирующей генерализованной ЛАП составляет 5-8 лет. В течение всего периода регистрируют периодические уменьшение и увеличение ЛУ. В стадию ЛАП отмечают постепенное снижение уровня CD4+ -лимфоцитов. Пациентов, страдающих бессимптомной инфекцией или персистирующей генерализованной ЛАП, выявляют при случайном обследовании (как правило, больные активно к врачу не обращаются). Общая продолжительность инкубационного и бессимптомного периодов варьирует от 2 до 10-15 лет (в отдельных случаях и более).


Период вторичных клинических проявлений

За бессимптомным периодом следует симптоматическая хроническая фаза ВИЧинфекции, характеризующаяся развитием различных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы, нередко протекающих благоприятно при традиционных методах лечения. Как правило, регистрируют повторные заболевания (отиты, синуситы и трахеобронхиты, тонзиллиты); поверхностные поражения кожи, слизистых оболочек (локализованная форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы и себорея). С течением времени такие инфекции приобретают затяжной характер и устойчивость к стандартным методам лечения, что обусловливает развитие более серьезных осложнений. Пациента могут беспокоить лихорадка, повышенная ночная потливость,

диарея, потеря веса. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие заболевания, которые обычно не встречаются у людей с нормально функционирующей иммунной системой. Такие состояния называют СПИДиндикаторными.

Классификация

1. Инкубации.

2. Первичных проявлений, в которой выделяют:

A. бессимптомную ВИЧ-инфекцию;

Б. острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний;

B. острую ВИЧ-инфекцию с вторичными заболеваниями.

3. Латентная (субклиническая).

4. Вторичных заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; повторные фарингиты и синуситы; опоясывающий герпес.

Фазы:

прогрессирование:

- при отсутствии АРВТ;

- на фоне АРВТ; ремиссия:

- спонтанная;

- после ранее проводимой АРВТ;

- на фоне АРВТ.

Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; стойкие повторные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес. Фазы: прогрессирование:

- при отсутствии АРВТ;

- на фоне АРВТ; ремиссия:

- спонтанная;

- после ранее проводимой АРВТ;

- на фоне АРВТ.

B. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; внелегочный туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы; злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии.