Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 203
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.
2. Основные направления терапии инфекционных больных.
5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.
10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.
24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.
26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.
28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.
33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции
37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.
43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.
44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.
47. Диагностический поиск при ОКИ
48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.
49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.
Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. ЦМВ-адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем — и на все слои коры.
Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита. миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей.. У детей, перенёсших ЦМВ- энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз. нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией. гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ЦМВ принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии. в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.
ЦМВ-ретинит — самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ- инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ. в единичных случаях — у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения.
Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выра-женной врождённой ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.
Диагностика.
Исследование крови пациента на наличие специфических антител:
- Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ.
- О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом.
- Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом.
Культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса. ПЦР
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14-21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.
Поддерживающая терапия: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.
Превентивная терапия активной ЦМВИ у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития ЦМВ-заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК ЦМВ в крови.
Превентивная терапия активной ЦМВИ во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект* 1 мл 7кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2-3 нед.
Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоци- тотект* 2-4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК ЦМВ в крови.
Клинико-эпидемиологических данных бывает, как правило, недостаточно для установления этиологического диагноза, поэтому необходима лабораторная диагностика ОКИ.
Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции.
Материалом для анализа служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.
Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют специальные методы микроскопического исследования фекалий
Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре + 4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.
С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование испражнений, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательным является одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.
Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. При однократном серологическом обследовании больного, проводимом на второй неделе от начала болезни, минимальный диагностический титр антител дизентерии Зонне составляет 1:100, дизентерии Флекснера 1:200. При сальмонеллезе у детей до 6 мес. – 1:100, от 6 мес. до 1 года – 1:200, старше года и взрослых – 1:400. При иерсиниозе у детей до года диагностическим считается титр антител в разведении 1:100, старше года и взрослых – 1:200
1.Анамнез. Необходимо выяснить факт употребления токсинов экзогенного происхождения (грибы, пищевые токсины, мышьяк, , толуолом, бензолом, свинцом), эндогенного происхождения (токсикоз беременных - гестозы, тиреотоксикоз) в целях подтверждения/исключения острого гепатоза. Наличие длительных токсических воздействий на печень (алкоголь, лекарственные вещества(противотуберкулезные препараты, НПВС, анаболические стероиды, сульфаниламиды, антибиотики)), СД, гипоксии различного генеза (анемии),неполноценное белковое питание/голодание,избыточное употребление жира, общее ожирение для исключения хронического гепатоза , цирроза
2.Жалобы. 1.Боли в правом подреберье(острые , тупые , связь болей с переменой положения тела(ЖКБ) , Локализация болей в области проекции желчного пузыря свидетельствует о холецистите, локализация по всему подреберью – о гепатите, циррозе или раке. Для холецистита и ЖКБ более характерна приступообразная боль, тогда как для остальных заболеваний – постоянная. Особенно свойственно постоянство боли для рака печени, причем боль, располагаясь в области печени, часто имеет определенную локализацию. Боли при гепатитах и циррозах печени, как правило, умеренные, нередко в виде тяжести, нытья, чувства полноты в области правого подреберья. При раке боли более интенсивные, иногда довольно выраженные. 2. Изменение цвета кожи. Желутха. Наиболее часто наблюдается при остром вирусном гепатите, затем при нарушении оттока желчи. Последнее состояние носит название механической желтухи и встречается при ЖКБ, раке фатерова соска, спайках и стриктурах желчных путей. Нередко встречается при билиарном или холестатическом гепатите или циррозе печени когда имеется обширное воспаление внутрипеченочных ходов. Желтуха, которая появилась вскоре после приступа острых болей, чаще свидетельствует о ЖКБ или холецистите.
3.Кожный зуд. 4. Увеличение живота – может быть связано с развитием портальной гипертонии и асцита (накопление свободной жидкости в брюшной полости). При некоторых циррозах вследствие сдавления портальных сосудов хаотично разрастающимися узлами регенерации, соединительной тканью, запустевания ряда сосудов затрудняется отток крови из печени, что приводит к повышению давления в портальной вене и выхождению (транссудации) жидкой части крови в брюшную полость и появления асцита. 5. Желудочно-кишечный дискомфорт – потеря аппетита, горький вкус во рту, обложенность языка, вздутие живота, чувство полноты в эпигастрии, расстройство стула и др. Это - чаще общие симптомы болезни. 6. Повышение температуры – больше характерно для заболеваний желчных путей (холецистит, холангит), но может быть при раке печени, холестатических (биллиарных) гепатитах и циррозах печени, абсцессах печени. 7. Кровотечения.Подкожные кровоизлияния характерны для больных терминальной стадией цирроза печени. 8. Астенический синдром.( Общая слабость • Истощение • Немотивированная усталость • Снижение памяти • Снижение работоспособности • Нарушение сна • Раздражительность • Депрессивное настроение)
3. Лабораторная диагностика. 1) Общий анализ крови. Может быть увеличен уровень лейкоцитов, что бывает вызвано недостаточным очищением крови от микроорганизмов или инфекционной причиной поражения печени. Может также выявляться недостаток тромбоцитов за счет снижения концентрации тромбопоэтина – активного вещества, которое синтезируется печенью и стимулирует образование тромбоцитов. 2) АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При болезнях печени вероятно их повышение. 3) Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей. Особенно это характерно для алкогольного гепатита. Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используется для оценки скорости свертываемости крови. При болезнях печени протромбиновый индекс может быть снижен.
Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита. миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей.. У детей, перенёсших ЦМВ- энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз. нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией. гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ЦМВ принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии. в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.
ЦМВ-ретинит — самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ- инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ. в единичных случаях — у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения.
Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выра-женной врождённой ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.
Диагностика.
Исследование крови пациента на наличие специфических антител:
- Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ.
- О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом.
- Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом.
Культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса. ПЦР
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14-21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.
Поддерживающая терапия: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.
Превентивная терапия активной ЦМВИ у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития ЦМВ-заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК ЦМВ в крови.
Превентивная терапия активной ЦМВИ во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект* 1 мл 7кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2-3 нед.
Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоци- тотект* 2-4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК ЦМВ в крови.
47. Диагностический поиск при ОКИ
Клинико-эпидемиологических данных бывает, как правило, недостаточно для установления этиологического диагноза, поэтому необходима лабораторная диагностика ОКИ.
Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции.
Материалом для анализа служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.
Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют специальные методы микроскопического исследования фекалий
Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре + 4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.
С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование испражнений, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательным является одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.
Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. При однократном серологическом обследовании больного, проводимом на второй неделе от начала болезни, минимальный диагностический титр антител дизентерии Зонне составляет 1:100, дизентерии Флекснера 1:200. При сальмонеллезе у детей до 6 мес. – 1:100, от 6 мес. до 1 года – 1:200, старше года и взрослых – 1:400. При иерсиниозе у детей до года диагностическим считается титр антител в разведении 1:100, старше года и взрослых – 1:200
48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.
1.Анамнез. Необходимо выяснить факт употребления токсинов экзогенного происхождения (грибы, пищевые токсины, мышьяк, , толуолом, бензолом, свинцом), эндогенного происхождения (токсикоз беременных - гестозы, тиреотоксикоз) в целях подтверждения/исключения острого гепатоза. Наличие длительных токсических воздействий на печень (алкоголь, лекарственные вещества(противотуберкулезные препараты, НПВС, анаболические стероиды, сульфаниламиды, антибиотики)), СД, гипоксии различного генеза (анемии),неполноценное белковое питание/голодание,избыточное употребление жира, общее ожирение для исключения хронического гепатоза , цирроза
2.Жалобы. 1.Боли в правом подреберье(острые , тупые , связь болей с переменой положения тела(ЖКБ) , Локализация болей в области проекции желчного пузыря свидетельствует о холецистите, локализация по всему подреберью – о гепатите, циррозе или раке. Для холецистита и ЖКБ более характерна приступообразная боль, тогда как для остальных заболеваний – постоянная. Особенно свойственно постоянство боли для рака печени, причем боль, располагаясь в области печени, часто имеет определенную локализацию. Боли при гепатитах и циррозах печени, как правило, умеренные, нередко в виде тяжести, нытья, чувства полноты в области правого подреберья. При раке боли более интенсивные, иногда довольно выраженные. 2. Изменение цвета кожи. Желутха. Наиболее часто наблюдается при остром вирусном гепатите, затем при нарушении оттока желчи. Последнее состояние носит название механической желтухи и встречается при ЖКБ, раке фатерова соска, спайках и стриктурах желчных путей. Нередко встречается при билиарном или холестатическом гепатите или циррозе печени когда имеется обширное воспаление внутрипеченочных ходов. Желтуха, которая появилась вскоре после приступа острых болей, чаще свидетельствует о ЖКБ или холецистите.
3.Кожный зуд. 4. Увеличение живота – может быть связано с развитием портальной гипертонии и асцита (накопление свободной жидкости в брюшной полости). При некоторых циррозах вследствие сдавления портальных сосудов хаотично разрастающимися узлами регенерации, соединительной тканью, запустевания ряда сосудов затрудняется отток крови из печени, что приводит к повышению давления в портальной вене и выхождению (транссудации) жидкой части крови в брюшную полость и появления асцита. 5. Желудочно-кишечный дискомфорт – потеря аппетита, горький вкус во рту, обложенность языка, вздутие живота, чувство полноты в эпигастрии, расстройство стула и др. Это - чаще общие симптомы болезни. 6. Повышение температуры – больше характерно для заболеваний желчных путей (холецистит, холангит), но может быть при раке печени, холестатических (биллиарных) гепатитах и циррозах печени, абсцессах печени. 7. Кровотечения.Подкожные кровоизлияния характерны для больных терминальной стадией цирроза печени. 8. Астенический синдром.( Общая слабость • Истощение • Немотивированная усталость • Снижение памяти • Снижение работоспособности • Нарушение сна • Раздражительность • Депрессивное настроение)
3. Лабораторная диагностика. 1) Общий анализ крови. Может быть увеличен уровень лейкоцитов, что бывает вызвано недостаточным очищением крови от микроорганизмов или инфекционной причиной поражения печени. Может также выявляться недостаток тромбоцитов за счет снижения концентрации тромбопоэтина – активного вещества, которое синтезируется печенью и стимулирует образование тромбоцитов. 2) АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При болезнях печени вероятно их повышение. 3) Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей. Особенно это характерно для алкогольного гепатита. Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используется для оценки скорости свертываемости крови. При болезнях печени протромбиновый индекс может быть снижен.