Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 197

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции


Патогенез

Холерный вибрион проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, прикрепляется к энтероцитам, колонизирует слизистую оболочку и выделяет токсины, которые обусловливают клинические симптомы болезни.
Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2-3 дня.

Заболевание начинается остро. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений. В последующем эти позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.
1.У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.
2.При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.
3.Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.


Пальпация живота: определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости, безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный »), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается.
4.Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела — дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).
5.У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. 
5.Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.
Диагностика

Лабораторные исследования:

  1. ОАК, электролиты:

· нормо-, лейкоцитоз (нормальные показатели лейкоцитов в крови: 4-9·109/л);



· сдвиг лейкоцитарной формулы влево (нормальные показатели нейтрофилов в крови: палочкоядерные 1-6%; плазматические клетки – отсутствуют; сегментоядерные – 47-72%);

· относительный эритроцитоз, относительная гиперхромия, с изменением гематокрита развивается при больших потерях жидкости и сгущении крови (нормальные показатели крови: эритроциты: муж. 4-5·1012/л, жен. 3-4·1012/л; цветовой показатель 0,9-1,1; гематокрит: муж. 40-54%, жен. 36-42%, гемоглобин: муж. 130-150 г/л, жен. 120-140 г/л);

· СОЭ в пределах нормы или несколько повышено (нормальные показатели СОЭ 6-9 мм/ч);

· при нарастании дегидратации - умеренно выраженное сгущение крови, увеличение показателей относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови; гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов (нормальные показатели крови: калий 3,3-5,3 ммоль/л, кальций 2-3 ммоль/л, магний 0,7-1,1 ммоль/л, натрий 130-156 ммоль/л, хлориды 97-108 ммоль/л) [1,2].
ОАК:

·     токсическая альбуминурия и цилиндрурия в тяжелых случаях (нормальные показатели мочи: общий белок менее 0,033 г/л; цилиндры отсутствуют).
Бактериологическое исследование испражнений (трехкратное): 

посев испражнений на питательные среды для выделения чистой культуры холерных вибрионов. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его морфологических, культуральных, биохимических и антигенных свойств может быть получен не ранее чем через 36 часов.

При наличии рвоты – бактериологическое исследование рвотных масс – посев рвотных масс на питательные среды для выделения чистой культуры холерных вибрионов.
РНГА крови со специфическими антигенными диагностикумами – исследование проводится двукратно с интервалом в 5-7 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в 2-4 раза при повторной реакции.
ИФА, иммунофлюоресцентный метод – определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов.
ПЦР фекалий – обнаружение нуклеиновых кислот Vibrio cholerae.

 

Инструментальные исследования:

· ЭКГ (по показаниям);

· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);

· УЗИ органов брюшной полости, почек (по показаниям).

Дифференциальная диагностика. Холеру дифференцируют с острым гастро­энтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (блед­ной поганкой) и некоторыми пестицидами.

Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени. Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные. У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром.
В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необ­ходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно выз­ванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела При ректороманоскопии определяются различные формы прокто-сигмоидита Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек.
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диаг­ностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных. Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции.

Лечение 


Патогенетическая терапия

Оральная регидратация (при дегидратации I-II степени и отсутствии рвоты):
регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, - 2 литрами регидратационной жидкости в течение первых 24 часов. В последующие сутки по 200 мл после каждого очередного стула или рвоты. Регидратационная терапия проводится в два этапа, длительность I этапа (первичная регидратация – восполнение потерь жидкости, развившихся до начала терапии) – до 2 ч, II этапа (компенсаторная регидратация – восполнение продолжающихся потерь) – до 3 сут. Объем 30-70 мл/кг, скорость 0,5-1,5 л/ч.


Парентеральная регидратационная терапия кристалоидными растворами:
хлосоль, ацесоль, трисоль. Проводится в два этапа, длительность I этапа – до 3 ч,  II этапа  – по показаниям до нескольких суток (при отсутствии рвоты возможен переход на пероральный прием жидкости). Объем 55-120 мл/кг, средняя скорость 60-120 мл/мин.


Этиотропная терапия:

Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме

Препарат

Разовая
доза, г

Кратность 
применения, 
в сутки

Средняя 
суточная доза, г

Курсовая 
доза, г

Доксициклин

0,2

1

0,2

1

Хлорамфеникол (левомицетин)

0,5

4

2

10

Ломефлоксацин

0,4

1

0,4

2

Норфлоксацин

0,4

2

0,8

4

Офлоксацин

0,2

2

0,4

2

Пефлоксацин

0,4

2

0,8

4

Рифампицин +
триметоприм

0,3
0,8

2

0,6
0,16

3
0,8

Тетрациклин

0,3

4

1,2

 

Триметоприм +
сульфаметоксазол

0,16
0,8

2

0,32
1,6

1,6
8

Ципрофлоксацин

0,25

2

0,5

2,5