Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ДИАГНОСТИКА

КАК: в начальном периоде — лейкопения, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина, снижение СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ до 40 мм/ч.

ОАМ: протеинурия, микро- и макрогематурия, цилиндрурия. .

Проба Зимницкого: гипоизостенурия.

БАК: повышение концентрации мочевины, креати-нина, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Специфическая лабораторная диагностика

РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5-7 сут. Диагностически значимым считают нарастание титра антител в 4 раза и более..

- ИФА, который позволяет опреде¬лить концентрацию IgM-антител.

- ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови.

Наличие IgG в начальном периоде говорит о бытовой имунизации
Лечение:

Немедикаментозное лечение:
Режим постельный – до прекращения полиурии:
при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3- 4 недель от начала заболевания.
Диета: Стол № 4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол № 1. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии эти продукты наиболее необходимы.
Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700мл.

Этиотропное лечение

На ранней стадии болезни (в первые 2 дня) проведение этиотропной терапии ГЛПС рибавирином внутривенно в дозе 16 мг/кг 4 раза в сутки 3 дня (внутривенное введение) с последующим приемом внутрь рибавирина по 1000 мг в сутки до 5 дней .
С целью дезинтоксикации рекомендуется применение 10% раствора глюкозы, полиионные (ацесоль) и изотонические солевые растворы (стереофунгин, физиологический раствор),
при тяжелом течении болезни дополнительно коллоидные растворы (реополиглюкин, плазмозамещающие растворы).
С антиоксидантной целью рекомендуется введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), витамина Е (перорально).
Для профилактики и лечения ДВС-синдрома рекомендуются дезагреганты (пентоксифиллин, аминофиллин, коллоидные растворы), антикоагулянты (гепарин 5-10 тыс. ед. в сутки кратковременно под контролем АЧТВ, ВСК), ангиопротекторы (рутин, этамзилат натрия), ингибиторы протеаз и свежезамороженная плазма

---

При интенсивной терапии ТИШ рекомендуются с целью восстановления ОЦК
глюкозо-солевые растворы и коллоиды (СЗП, альбумин) в изоволемическом режиме (3:1),
для оптимизации гемодинамики глюкокортикоиды (ГКС) в разовой дозе от 2-3 до 6 мг/кг массы,
при отсутствии эффекта или при шоке III ст. - допамин (0,5% или 4% по 5 мл),
для коррекции КЩС буферные солевые растворы и 4% раствор гидрокарбоната натрия,
Осложнения:

Специфические осложнения:

ИТШ— разв. на 4-6 день болезни, является наиболее частой причиной летального исхода;

Отёк лёгких (острый респираторный дистресс-синдром) — сопровождается сухим кашлем, одышкой, удушьем, насыщение крови кислородом (оксигенация) ниже 90 %;

ДВС-синдром — возникает в связи со снижением свёртываемости крови и массивными кровотечениями;

Выраженный геморрагический синдром — приводит к кровотечениям и кровоизлияниям в жизненно важные органы;

Разрыв капсулы почек — может возникнуть при ударе в поясничную область, сопровождается резкими болями на стороне разрыва, падением АД, тахикардией;

Азотемическая уремия — сопровождается резким повышением креатинина в крови, нарастанием слабости, сонливостью, адинамией, тошнотой, рвотой, икотой, судорогами (исход — кома и возможная смерть);
Острая сердечно-сосудистая недостаточность — сопровождается нарушением ритма сердца, набуханием шейных вен, кашлем, бледностью кожи, отёками нижних конечностей, обмороками и головокружениями, снижением АД;

Неспецифические осложнения ГЛПС — воспалительно-гнойные процессы: пиелонефрит;
сепсис; абсцессы и флегмоны; пневмония гнойные отиты,паротит.

Профилактика

Разработаны и лицензированы 6 хантавирусных вакцин:
-инактивированные вакцины против хантавирусов (Seоul и Hantaan), которые нашли применение в Китае, Южной и Северной Корее;
-мозговые вакцины, которые используются в Китае, Южной Корее, Японии.
-В США разработаны ДНК-вакцины (геновариант вируса Seоul), создающие гуморальный и клеточный иммунитет. Вышеперечисленные вакцины малоэффективны в отношении вируса Puumala.
В России проводится исследование инактивированной комбинированной вакцины, созданной на основе вирусов Puumala, Hantaan, выращенных в культуре клеток почек зеленых мартышек и мозговой ткани 21 сирийских хомяков.

---

---

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

Мал- это протозойная болезнь, характеризующаяся поражением эритроцитов, рецидиви-рующим циклическим течением, приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией.
ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителей малярии относят к типу ПРОТОЗОЭ, классу СПОРОЗЛЭ, семейству ПЛАЗМОДИДЭ , роду ПЛАЗМОДИУМ.

У человека паразитирует четыре вида возбудителя:

ВИВАКС вызывает трёхдневную,

МАЛЯРИЭ — четырёхдневную,

ФАЛЬЦИПАPУМ — тропическую малярию;

ОВАЛЕ служит причиной трёхдневной овале-малярии.

Возбудители малярии в процессе жизнедеятельности проходят следующий цикл развития со сменой хозяев: о бесполое развитие (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина — человека; о половое развитие (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина — самки комара рода АНОФЕЛЕС.

В организм человека спорозоиты попадают при укусе заражённым малярийным комаром. После проникновения в кровь спорозоиты внедряются в гепатоциты и начинают экзоэритроцитарный цикл (тканевая шизогония). Паразиты делятся и образуют множество мерозоитов. Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты, где происходит эритроцитарная шизогония. Эритроцитарную шизогонию сопровождают циклическое развитие и множественное деление паразитов,

При этом малярийные плазмодии проходят следующие стадии: юный трофозоит (); развивающийся трофозоит; зрелый трофозоит: развивающийся шизонт; зрелый шизонт.
После завершения процесса шизогонии эритроцит разрушается. Свободные мерозоиты активно проникают в новые эритроциты, но большая их часть погибает от воз¬действия защитных иммунных механизмов хозяина. . Во время эритроцитарного цикла часть мерозоитов превращается в половые формы.

Гаметоциты попадают в организм комара-переносчика, когда он питается кро¬вью больного малярией или паразитоносителя. В желудке комара мужской гаметоцит выбрасывает восемь тон¬ких подвижных жгутов. Свободные жгуты (микрогаметы) проникают в женскую клетку (макрогамету); после слияния ядер образуется зигота — круглая оплодот¬ворённая клетка. Далее последовательно развиваются оокинеты, ооцисты со спо- розоитами, их дозревание проходит в слюнных железах комара.

---

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник:больной человек или парази- тоноситель.

Малярия — трансмиссивная инфекция, передающаяся через укус комара. Переносчики малярии в природных условиях — комары рода АНОФЕЛЕС. Кроме естественного трансмиссивного возможны другие пути передачи маля¬рии: от матери плоду или новорождённому (вертикальная передача); транс фузионный путь; парентеральное заражение. Малярия — сезонная инфекция; это связано с активностью комаров- переносчиков.

ПАТОГЕНЕЗ

Вся клиническая картина малярии обусловлена эритроцитарной шизогонией — ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Тканевая шизогония клинически не проявляется.

Малярийный приступ связан с завершением эритроцитарной шизогонии, массовым распадом эритроцитов и попаданием в кровь большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов, обладающих пирогенными и токсическими свойствами, которые провоцируют развитие лихорадочной реакции. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 ч при трёхдневной, овале- и тропической малярии и через 72 ч при четырёхдневной. Анемия, характерная для малярии, — следствие разрушения эритроцитов находящимися в них паразитами Дополнительными факторами гемолиза эритроцитов выступают также аутоиммунные механизмы, повреждающие неинфицированные эритроциты. Развивающаяся при малярии гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезёнки угнетает гемопоэз, что усиливает анемию и тромбоцитопению.

Увеличение печени и селезёнки вначале обусловлено застойными явлениями в органах, но вскоре в них происходит лимфоидная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. В результате гемолиза эритроцитов, а также поражения гепатоцитов развивается желтуха. Уменьшение всасывания углеводов и торможение глюконеогенеза в печени вызывает гипогликемию. Активация анаэробного гликолиза приводит к накоплению лактата в крови, цереброспинальной жидкости и возникновению лактат-ацидоза, что служит одной из причин тяжёлого течения тропической малярии.

При тропической малярии изменяются свойства эритроцитов, вследствие чего нарушается микроциркуляция . Цитоадгезия — приклеивание поражённых эритроцитов к эндотелиальным клет-кам, причина секвестрации в капиллярах и посткапиллярных венулах. Основную роль в цитоадгезии отводят специфическим белкам-лигандам и рецепторам, находящимся на наружной поверхности эндотелиальных клеток. Закупорка сосудов вызывает ишемию поражённых органов. На мембранах эритроцитов возникают протуберанцы (кнобы), которые контактируют с выростами в форме псевдоподий, обра-зующимися на эндотелиальных клетках. Эритроциты становятся ригидными, что ухудшает реологические свойства крови и усугубляет нарушение микроциркуляции. Важный повреждающий фактор — гипоксия, вызванная недостаточной кислородно- транспортной функцией заражённых эритроцитов. Наименее устойчива к гипоксии ткань мозга, что способствует развитию церебральной малярии. Возникают нарушения в свёртывающей системе крови: при тяжёлой тропической малярии наблюдают признаки ДВС-синдрома тромбоцитопении и гипофибриногенемии. Определённую роль в патогенезе тропической малярии отводят генерализован-ной неспецифической воспалительной реакции. Поражение сосудов вызывается в основном действием медиаторов воспаления. Наиболее активны продукты пере- кисного окисления липидов и протеазы, выделяемые гранулоцитами. В патогенезе тяжёлой малярии значительное внимание уделяют цитокинам, в частности ФНО и ИЛ (ИЛ-2 и ИЛ-6).

---