Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Эпидемиология:

-МИ — строгий (облигатный) антропоноз

-Основной источник инфекции — носители (3-30% здоровых людей) в 70% случаев; больные назофарингитом в 25%, в 5% - больные ГФМИ

-Феномен айсберга (на 1 больного – от 100  до 20000 тыс. носителей)

-Механизм и путь передачи –  воздушно-капельный

-Группы риска: дети, студенты, новобранцы; Болеют чаще дети (до 70%)

-Сезонность конец зимы – начало весны

-Периодичность эпидемий менингококковой инфекции (каждые 30 лет – гр.А, 8 лет -  гр.В, С ), их волнообразность  

-Механизм передачи аэрогенный, путь – воздушно-капельный (необходимо близкое и длительное общение с источником 30-40 минут, на расстоянии менее 0,5 м)

Патогенез: 1. Попадание менингококка (МГК) на слизистую носоглотки 2. Бактериемия

3. Подавление фагоцитоза (незавершенный фагоцитоз) 4. Проникновение МГК через гематоликворный барьер (ГЛБ), раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки

5. Повышение проницаемости ГЛБ и гиперпродукция СМЖ, увеличение давления ликвора, содержания  в нем клеток, белка; 6. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудах, задержка резорбции СМЖ; 7. Отек и набухание головного мозга, раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

Осложнения

Врачебная тактика на догоспитальном этапе

При наиболее тяжелых формах менингита с симптомами ИТШ – высокая температура тела, угнетение сознания, менингеальные симптомы, резкая диссоциация между тахикардией (ЧСС 100 и более в мин.) и артериальной гипотензией (систолического АД 80мм.рт.ст. и ниже) – перед транспортировкой больного в стационар:
-Предпринимают экстренные меры для коррекции резких нарушений дыхания и кровообращения;
-Вводят левомицетина сукцинат Na и 3мл 10% р-ра димедрола. Кортикостероидные гормоны противопоказаны, так как снижают активность антибиотиков

Врачебная тактика в стационаре

-Первый этап – общее и неврологическое обследование, исследование СМЖ для дифференциации острых нейроинфекций от других острых воспалительных заболеваний других органов и систем, в частности, от патологических процессов, при которых обнаруживаются менингеальные симптомы (сепсис, тяжелые формы пневмонии, тиф и др.). При указаниях на ЧМТ проводят краниографию или КТ

---

-Второй этап- Диагностика: гнойный или серозный менингит, менингоэнцефалит, остро манифестирующий абсцесс мозга, эпидуральный или субдуральный абсцесс на основании результатов неврологического исследования, микроскопического и иммунофоретического исследования СМЖ
Клинико-лабораторное и инструментальное обследование с целью выявления возможных экстрацеребральных очагов инфекции;
При неустановленном возбудителе гнойных менингитов назначается стартовая эмпирическая антибактериальная терапия.

Люмбальная пункция. Спинномозговая жидкость

Показания: невозможность проведения КТ (МРТ) с целью дифференциации менингизма от патологических процессов, сопровождающихся изменениями СМЖ
Противопоказания: отек головного мозга( Отек дисков зрительных нервов);
коагулопатии со склонностью к кровотечению; клинические или КТ-признаки вклинения.
При крайней необходимости произвести ЛП больной должен находиться в положении Тренделенбурга. Мандрен из пункционной иглы полностью не выводят. Извлекают медленно не более 3-4мл СМЖ, необходимых для лабораторного исследования.

Характеристика СМЖ: Содержание белка – 0,2-0,4 г/л; Число клеточных элементов (цитоз) – до 4-5*10^6/л; Содержание глюкозы2,47-3,58 ммоль/л
При положении больного лежа на боку давление СМЖ в поясничной цистерне равно 150-200 мм.вод.ст.

Результаты: Бесцветная прозрачная СМЖ не позволяет судить о характере патологического процесса – менингизм или серозный (в т.ч.туберкулезный?) менингит.
Необходимо микроскопическое исследование с целью определения возможности туберкулезного менингита, при котором характерны резкое снижение содержания глюкозы, лимфоцитарный плеоцитоз и часто выпадение фибриновой пленки в пробирке через 12-24 ч после извлечения СМЖ. При обнаружении перечисленных изменений- срочная бактериоскопия с целью обнаружения микобактерий туберкулеза.

Лабораторные методы исследования СМЖ: ПЦР; Реакция латекс-агглютинации (АГ); Метод встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ) и метод флюоресцирующих антител (МФА) позволяют в 80-90% случаев определить наличие в СМЖ специфических антигенов – белковых компонентов возбудителей менингита. Методом ВИЭФ ответ получают через 40 мин. Метод наиболее информативен при гнойных менингитах. Методом МФА возбудитель менингита может быть выявлен через 2-3ч.

---

РПГА с менингококковым эритроцитарным диагностикуммами А, В, С (АТ)

Лечение:

Рекомендовано при менингококковом назофарингите таблетированные антибактеральные препараты: амоксициллин+ клавулановая кислота (500мг+125мг х 2 р/сутки),
цефалоспорины 3 поколения (Цефиксим по 400мг однократно/день),
фторхинолоны (ципрофлоксацин 500мг х 2 р/д, пефлоксацин по 400мг х 2 р/д)
лечение в течение 3 суток в сочетании с полосканием горла (Хлоргексидин, Мирамистин, Хлорофиллипт, Фурацилин).
Обязательно повторное бактериологическое исследование мазка из носоглотки.

Цефтриаксон, применяется как эмпирическая и этиологическая терапия при всех ГФМИ в дозе 4 г однократно/сутки.
Цефалоспорины 4- го поколения -  Цефепим, при среднетяжелом и тяжелом течении ГФМИ, при лекарственной аллергии в анамнезе на другие антибиотики, отсутствии эффекта при использовании антибиотиков других групп в дозе 4 г однократно/сутки

Пефлоксацин -, 400мг х 2 р/сутки в/в.

Офлоксацин  -400мг х 2 р/сутки в/в.
Карбапенемы – Меропенем, при тяжелом течении ГФМИ, лекарственной аллергии в анамнезе на другие антибиотики, отсутствии эффекта при использовании антибиотиков других групп, добавляется к применяемым цефалоспоринам 3 поколения, 2г х 3 р/сутки в/в.

Профилактика: Вакцина менингококковая полисахаридная А С; Полисахаридная вакцина А. Иммунитет формируется через 5-14 дней, сохраняется до 3 лет.
29. Клещевой боррелиоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.Исходы. Профилактика.
КБ-(болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) – инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи, полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель B.burgdorferi – единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе. Форма: штопорообразную извитую спираль. Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров.Микробная клетка B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33 до 37 С.

---

Эпидемиология. трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану); вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду); алиментарный путь (через молоко больного животного).

Естественные хозяева возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот.

Переносчики– иксодовые клещи: I.ricinus, I.persulcatus – в Европе нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B.burgdorferi – обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезенке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним зараженными клещами).

Клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству.

Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Сезон: весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.

Патогенез.Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме. Один из этапов патогенеза является активация синтеза интерлейкина-I.Интерлейкин –I стимулирует синтез коллагеназы и простагландиноподобных веществ, которые вызывают деградацию коллагена и соединительных тканей сустава на поздней стадии боррелиоза. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления,

---

биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Иммунный ответ у больных с болезнью Лайма относительно слабый. Первоначально появляются иммуноглобулины класса М, которые достигают максимального уровня в крови на 3-6 неделе болезни. Иммуноглобулины класса G появляются позднее, их пик приходится на 1,5 – 3 месяц после начала болезни. Все больные во вторичный или третичный периоды болезни имеют повышенный титр IgG.

Клиника Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания: общей инфекционной интоксикации; эритемы (покраснение кожи); артрита; регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов); поражения нервной системы; поражения сердечно-сосудистой системы; гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания 

1. 
   ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
   
2. 
   поздний.
   

Локализованная стадия раннего периода Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Кольцевидной эритема (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы. В месте эритемы зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение.

Диссеминированная стадия раннего периодаЭта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения: мягкотекущий энцефалит, мононевропатии, серозные менингиты.

---