Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и ACT. реже — потемне­ние мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тош­ноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3-7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3-5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни.

Картина крови имеет решаюшее диагностическое значение. Характерен уме­ренный лейкоцитоз (12-25х109/л). Лимфомоноцитоз до 80-90%. нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10-20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5-7 сут.

Из других симптомов болезни следует отметить сыпь, обычно папулёзную.

Описана хроническая форма болезни, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляе­мостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарин­гитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения

К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемо­литическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный пораже­нием лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикар­дит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

ДИАГНОСТИКА

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаруже­нии гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Используют реакцию Пауля-Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомен­дуют. Реакция Гоффа-Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4-5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6-12 мес. Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ. ИФА). которые позволяют опреде­лить форму инфекции.

---

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обна­руживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2-3 мес. Igl к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно.

Дополнительным подтверждением ЭБВ-инфекции может служить тест по выяв­лению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекаю­щими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоска­ние ротоглотки растворами антисептиков, НПВС. симптоматическая терапия.

Медикаментозная терапия

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изме­нениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях.

Прогноз Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит). 802 Примерные сроки нетрудоспособности 15-30 сут.

Диспансеризация. Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта (педиатра) при персистирующей полиаденопатии.

---

46. ЦМВИ-инфекция

ЦМВИ, — хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболе-

вания.

ЭТИОЛОГИЯ

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ГОМИНИМ отнесён к семейству ГЕРПЕСВИРИДЭ. Особенности ЦМВ: крупный ДНК-геном;

невысокая цитопатогенность в культуре клеток; ❖ медленная репликация; & низкая вирулентность.

Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, ДЭВИС и КЕР.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителя инфекции — человек. ЦМВИ характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

ЦМВИ — классическая врождённая инфекция. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко.

Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с ЦМВ.

ПАТОГЕНЕЗ

Наличие вируса в крови у беременной ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь ЦНС.. Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути. При постнатальной ЦМВИ входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Несмотря на клеточ ный и гуморальный ответ, ЦМВ индуцирует хроническую латентную инфекцию. Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта. В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания.

---

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2-12 нед.

Классификация

Врождённая ЦМВИ:

» бессимптомная форма;

» манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Приобретённая ЦМВИ.

<> Острая ЦМВИ: бессимптомная форма ;цитомегаловирусный мононуклеоз ;манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

» Латентная ЦМВИ.

о Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция): бессимптомная форма; ЦМВ-ассоциированный синдром; манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока зараже-ния. Острая ЦМВИ у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении ЦМВ в поздние сроки беремен ности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен. Для манифестной формы врождённой ЦМВИ характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов. Младенцы часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха. ЦМВИ — основная причина врождённой глухоты.

Клиническая картина приобретённой ЦМВИ у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии. Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лим- фоцитоз. атипичные лимфоциты.. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию. артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека.

---

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзируюшего бронхиолнта и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. ЦМВ — основной этио-логический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагнта выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или под- острых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки.

Гепатит — одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при ЦМВИ — частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ- гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склеро- зирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ГЦФ и ГГТТ, возможен холестаз. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных.

ЦМВ — одна из причин патологии надпочечников и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже — гиперпигментацией кожи и слизистых.

---