Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 194

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.


Респираторно-синцитиальная инфек­ция (PC-инфекция) - острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, прояв­ляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) человека выступает основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. Вирус принадлежит роду Рnеumovirus семейства Paramyxoviridae, к данному семейству также относятся и другие вызывающие респираторные заболевания вирусы (вирус кори, парагриппа и паротита). Вирус получил свое название в связи с тем, что клетки, в которых он размножается, сливаются друг с другом в многоядерный синцитий. 
Ранее был известен один серотип вируса, но сейчас описаны два серотипа (A и В) и многочисленные штаммы. Эпидемиологическая и клиническая роль отдельных штаммов не выяснена.

Эпидемиология

Вирус передается воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет 2-8 дней; контагиозность – около недели с момента появления симптомов, у детей с иммунодефицитами - несколько дольше. По имеющимся данным, в США заражение РСВ во время первого эпидемического сезона отмечается у приблизительно 60 % младенцев; к возрасту двух-трех лет практически все дети переносят данную инфекцию. Среди всех инфицированных только у 2-3% развивается капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации. РСВ-инфекция активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций. Поэтому человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. В некоторых случаях новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции часто отмечаются среди пожилых людей.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии наблюдаются в зимнее время, в странах с тропическим климатом заболевания РСВ в основном регистрируются в период дождей.


Иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий

Клинические формы. РСВ-инфекция может протекать в трех формах:

1. При легкой форме симптомы интоксикации не выражены и на первый план выходят катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

2. При среднетяжелой форме присутствуют явления бронхиолита, дыхательной недостаточности I–II степени и умеренно выраженные явления интоксикации.

3. Тяжелая форма наблюдается при развитии бронхиолита, пневмонии или ложного крупа и протекает с выраженными симптомами дыхательной недостаточности и интоксикации. Особенно тяжело РСВ-инфекция протекает у детей первого года жизни, имеющих отягощенный преморбидный фон (рахит, гипотрофия, экссудативно-катаральный диатез, врожденные пороки развития).

Патогенез: проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки --> вирусемия --> гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) --> пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия --> заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом --> нарушение бронхиальной проходимости --> бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры

Лечение:

У взрослых
1. Оксигенотерапия.
2. Бронхолитики. В тяжелых случаях глюкокортикоиды

1. Госпитализируются дети с тяжелой формой болезни, раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений.

2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показан больным с тя­желыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человече­ский донорский, интерферон лей­коцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление брон­хиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), де­сенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, мик­стуры с термопсисом, алтеем, теплое пи­тье (чай с малиной, молоко с «Боржо­ми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты). Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложне­ний показана АБТ.



25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.



Определение: Тяжёлая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2. Представляет собой опасное заболевание, которое может протекать как в форме острой респираторной вирусной инфекции лёгкого течения, так и в тяжёлой форме.

Этиология:

- Рнк содержащий вирус, размер-100нм

-4 рода(Alphacoronavirus,Betacoronavirus, Gammacoronavirus,Deltacoronavirus)

-Варианты альфа - (обнаружена в Великобритании в сентябре 2020),

Бета - (впервые обнаружена в ЮАР в мае 2020),

гамма- (вперые обнаружена в Бразилии в ноябре 2020)

дельта- (впервые обнаружена в Индии в октябре 2020)

омикрон (обнаружена в ЮАР и Ботсване в ноябре 2021)

- Естественный хозяин: млекопитающие

- Вирус отнесен ко II группе патогенности, как и некоторые другие представители этого семейства (вирус SARS-CoV, MERS-CoV).

-Устойчивость вируса:

При комнатной температуре (20-25 °С) SARS-CoV-2 способен сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды в высушенном виде до 3 суток, в жидкой среде – до 7 суток. 

Вирус остается стабильным в широком диапазоне значений рН (до 6 дней при значении рН от 5 до 9 и до 2 дней при рН4 и рН11). 

При температуре +4 °С стабильность вируса сохраняется более 14 дней. 

При нагревании до 37 °С полная инактивация вируса происходит в течение 1 дня, при 56 °С - в течение 45 минут, при 70 °С – в течение 5 минут. 

Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и действию различных дезинфицирующих средств в рабочей концентрации

-Источник инфекции: больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания. 

- Пути передачи: воздушно капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой (по воздуху с частицами пыли), контактный (рукопожатие, предметы и поверхности).

-Факторы передачи: воздух, пищевые продукты.

Эпидемиология:

- 02.04.2020 – количество подтвержденных случаев в мире превысило 1 млн человек

- В России первые заболевшие коронавирусом были зафиксированы  31 января 2020 года. Заболевшими оказались жители КНР.

- На 20 мая 2020– число заболевших в России составило  308 761

- 11.08.2020 зарегистрирована первая в мире вакцина против COVID-19 – СПУТНИК V

-На 16.09.2022  с момент начала пандемии в мире зарегистрировано 615 022 753 случаев заражения,


- Общее количество  смертельных случаев: 6 543 699.

- Наибольшее количество случаев заболевания зарегистрировано в Аргентине – 9697763.

- Самая высокая заболеваемость отмечена в Тайване 158 на 100 тыс. населения.

- Наибольшее количество смертей зарегистрировано в США – 1052939,

- Самый высокий  показатель смертности зарегистрирован в Словакии 5 на 1 млн. человек.
Патогенез:

1. Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2), клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТСП2) и трансмембранный гликопротеин CD147 располагаются в цитоплазматической мембране многих типов клеток человека:

  •  альвеолярных клетках II типа в легких,

  • энтероцитах тонкого кишечника, 

  • эндотелиальных клетках артерий и вен, 

  • клетках гладкой мускулатуры артерий, 

  • Макрофагов;

  •  в клетках тканей органов дыхания, пищевода, кишечника, сердца, надпочечников, мочевого пузыря, головного мозга . Нуклеокапсидный белок вируса был обнаружен в цитоплазме эпителиальных клеток слюнных желез, желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки, мочевыводящих путей, слезной жидкости, сперме, вагинальных выделениях. 

2. Клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТСП2) способствует связыванию вируса с АПФ2, активируя его S-протеин, необходимый для проникновения SARS‑CoV‑2 в клетку. 

3.Основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что определяет развитие пневмонии. 

4.При COVID-19 может развиваться гастроэнтероколит, так как вирус поражает клетки эпителия желудка, тонкой и толстой кишки, имеющие рецепторы АПФ2; сосуды (эндотелий), а также миокард, почки и другие органы. Обсуждается возможность специфического поражения лимфоцитов с их апоптозом и пироптозом (лежит в основе характерной и прогностически неблагоприятной лимфопении), синдрома гиперактивности макрофагов и гемофагоцитарного синдрома, нетоза нейтрофильных лейкоцитов (как одной из причин синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)).

5.Диссеминация SARS-CoV-2 из системного кровотока или через пластинку решетчатой кости (Lamina cribrosa) может привести к поражению головного мозга,а также -  аносмии. 

Входные ворота — эпителий верхних дыхательных путей, эпителиальные клетки желудка и кишечника.

1.Попав в клетку, РНК COVID-19 запускает процесс репликации вируса.