Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 192
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.
2. Основные направления терапии инфекционных больных.
5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.
10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.
24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.
26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.
28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.
33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции
37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.
38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.
43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.
44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.
47. Диагностический поиск при ОКИ
48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.
49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.
4.Дополнительные исследования: 1) УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. Позволяет также выявить абсцессы, гранулемы и другие патологические элементы в ткани печени. 2) Рентгенография. Используется для определения размеров, структуры печени, исключения других заболеваний печени. При циррозе печень может быть увеличена или уменьшена, ткань печени неоднородная, с участками уплотнения. 3) Холангиография . Рентгенологическое исследование, которое проводится после введения контрастного вещества в желчные протоки. Позволяет оценить проходимость желчных путей. 4) КТ, МРТ. Методы, напоминающие рентгенографию, но позволяющие получить более детальную и четкую информацию о строении печени. 5) Радионуклиднаясцинтиграфия. Это исследование заключается во введении в организм специального короткоживущего радиоактивного вещества, которое поглощается клетками печени, а затем получении изображения за счет регистрации испускаемого им излучения. Позволяет оценить состояние клеток печени и проходимость желчных протоков. 6) Биопсия печени. Процедура взятия образца ткани печени, проводится с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии
3.Лабораторная диагностика
-
Общий анализ крови. Может быть увеличен уровень лейкоцитов, что бывает вызвано недостаточным очищением крови от микроорганизмов или инфекционной причиной поражения печени. Может также выявляться недостаток тромбоцитов за счет снижения концентрации тромбопоэтина – активного вещества, которое синтезируется печенью и стимулирует образование тромбоцитов.
АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При болезнях печени вероятно их повышение.
-
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей. Особенно это характерно для алкогольного гепатита.
Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используется для оценки скорости свертываемости крови. При болезнях печени протромбиновый индекс может быть снижен.
-
Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани бывает снижен. -
Щелочная фосфатаза – фермент, который содержится во всех тканях организма, но в основном в костях, почках и печени. При болезнях печени может быть повышена. -
Билирубин общий. При циррозе печени бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции. -
Общий белок сыворотки. При болезнях печени уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов. Альбумины – это основные белки плазмы крови, которые синтезируются в печени. -
Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При заболеваниях печени может быть понижен. -
Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита и антител к ним. -
Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень также может быть повышен при гемохроматозе. -
Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ исследуется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой наблюдается уменьшение уровня церулоплазмина и увеличение количества меди в организме. -
Альфа-1-антитрипсин. Снижение уровня этого фермента может указывать на врождённую недостаточность альфа-1-антитрипсина. -
Альфа-фетопротеин. Это белок, который вырабатывается в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Максимальный уровень альфа-фетопротеина наблюдается в крови плода на 13 неделе беременности, что вызывает увеличение количества этого белка в крови матери. В норме у мужчин и небеременных женщин уровень альфа-фетопротеина очень низкий – менее 1 % от уровня альфа-фетопротеина в крови плода. Однако при заболеваниях, которые сопровождаются активным делением клеток (пролиферацией) его количество может увеличиваться. В частности, увеличение уровня альфа-фетопротеина является маркером рака яичек у мужчин или рака печени. -
Антимитохондриальные антитела – это белки, разрушающие мембраны митохондрий (компонентов клетки, необходимых для образования энергии). Их уровень может увеличиваться при первичном склерозирующем холангите. -
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.
4.Дополнительные исследования:
-
УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. Позволяет также выявить абсцессы, гранулемы и другие патологические элементы в ткани печени. -
Рентгенография. Используется для определения размеров, структуры печени, исключения других заболеваний печени. При циррозе печень может быть увеличена или уменьшена, ткань печени неоднородная, с участками уплотнения. -
Большое значение в диагностике имеет ангиография – рентгенологическое исследование, с введением в сосуды печени контрастного вещества, хорошо видимого на снимках. Используется для оценки печеночного кровотока. -
Холангиография . Рентгенологическое исследование, которое проводится после введения контрастного вещества в желчные протоки. Позволяет оценить проходимость желчных путей. -
КТ, МРТ. Методы, напоминающие рентгенографию, но позволяющие получить более детальную и четкую информацию о строении печени. -
Радионуклиднаясцинтиграфия. Это исследование заключается во введении в организм специального короткоживущего радиоактивного вещества, которое поглощается клетками печени, а затем получении изображения за счет регистрации испускаемого им излучения. Позволяет оценить состояние клеток печени и проходимость желчных протоков. -
Фиброэластометрия. Метод, напоминающий УЗИ. Используется датчик, генерирующий колебания определенной частоты. Используется при циррозе печени для определения процента содержания в печени соединительной ткани. -
Биопсия печени. Процедура взятия образца ткани печени, проводится с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии.
49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.
Инфекция, вызванная вирусом оспы обезьян (син.: оспа обезьян), - зооноз, природно-очаговое острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе; относится к группе зоонозов с природной очаговостью. Заболевания обезьян с появлением у них везикулезной сыпи., позднее была установлена связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека и обезьян.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - вирус рода Orthopoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим и антигенным свойствам близок к вирусу натуральной оспы, но отличается от него по биологическим свойствам: на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов при температуре 34,5-35,0 °С вирус размножается с образованием мелких оспин с центральной геморрагией и единичных крупных белых оспин; предельная температура развития - 39,0 °С; обладает выраженной гемагглютинирующей активностью; не оказывает цитопатического действия и не вызывает феномена гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник и резервуар возбудителя - больные приматы 12 видов (церкопитеки, колобусы, гиббоны, гориллы, шимпанзе, орангутанги и др.), тропические белки и гамбийские крысы. Длительность периода выделения вируса неизвестна. Человек заражается от больных животных контактным (через конъюнктиву и поврежденную кожу) путем, а также в результате прямых контактов с кровью, жидкостями организма или сыпью инфицированных животных. Возможен воздушно-капельный или воздушно-пылевой путь (аэрозольный механизм заражения). Естественная восприимчивость людей неизвестна. Вторичная передача происходит от человека человеку в результате тесного контакта с выделениями из дыхательных путей, повреждениями кожи инфицированного человека или с недавно зараженными предметами. Возможно, трансплацентарное заражение плода при заболевании беременной.
ПАТОГЕНЕЗ
При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в дыхательные пути. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к вирусемии. С кровью вирус проникает в эпителий, здесь происходит его размножение, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной микробиоты и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели ростового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться ИТШ. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.
Для заболевания характерна та же последовательность появления сыпи: на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище, появляется сыпь, проходящая стадии от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Характерна центробежная локализация элементов, их мономорфность. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период длится от 6 до 16 дней. Основной особенностью, отличающей оспу обезьян от натуральной оспы, является развитие лимфаденита у 86% больных, одновременно с ознобом, повышением температуры до 38,0-39,5 °С и проявлениями интоксикации (головной болью, миалгией и артралгией). Лимфаденит может быть двусторонним или односторонним и, в зависимости от входных ворот инфекции, развивается в подчелюстных, шейных, подмышечных или паховых ЛУ. Ко времени появления экзантемы у 64% больных развивается генерализованная ЛАП. При аэрозольном механизме заражения больные отмечают боль в горле и кашель. Периоды высыпания, нагноения и реконвалесценции по клиническим проявлениям практически не отличаются от натуральной оспы, но протекают обычно легче и быстрее (за 2-4 нед). По классификации Rao оспа обезьян у людей проходит по дискретному варианту в 58% случаев заболевания, по полусливному и сливному - в 32% и 10% случаев соответственно. Возможно развитие оспенной пурпуры (один случай у ребенка), вариолоида, оспы без сыпи, оспы без температуры и инаппарантной инфекции.
Течение болезни можно разделить на два периода: 1 - период инвазии (0-5 дней), для которого характерны лихорадочное состояние, сильная головная боль, ЛАП, боль в спине, миалгия и выраженная астения; 2 - период высыпаний, когда элементы сыпи появляются на лице (в 95% случаев), на ладонях и ступнях (75%) и на теле почти одновременно, поэтому характерен мономорфизм сыпи, т.е. все элементы находятся в одной стадии развития: розеолапапула-везикула-пустула. Нагноение (пустулизация) сыпи сопровождается лихорадкой и развитием бактериальных осложнений: бронхопневмонии, кератитов, диареи, флегмон, абсцессов и др.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, из 100 описанных случаев в 10 % наблюдался летальный исход.
ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Наличие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, реакции микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования - выделение и идентификация вируса.