Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація:

1. Надгостре:

• відразу після трансплантації;

• опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;

• утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.

2. Гостре:

• протягом кількох днів або тижнів;

• опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;

• 2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;

• наслідок: рання недостатність трансплантата.

3. Хронічне:

• протягом місяців або років;

• опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;

• проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;

• наслідок: втрата функції трансплантата.

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:

• фізіологічне ( у жителів високогір’я)

• патологічне при:

1. переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси

2. поліцитемії

3. симптоматичних еритреміях

Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові

• Фізіологічна місцева гіперемія:

1. дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів

2. почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)

3. посилення функції органів (робоча гіперемія)

• Патологічна місцева:

1. Ангіоневротична

2. Колатеральна

3. Вакатна

4. Після анемії

5. Внаслідок артеріо-венозного шунта

6. Запальна

Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

1. Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

2. Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.

Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

• Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

1. обтурація вени тромбом або емболом

2. компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо

Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.

• Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

1. Хвороби серця

• інфаркт міокарда

• міокардити

• перикардити

• кардіоміопатії

• постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз

• вади серця (зокрема - мітральний стеноз)

2. Хвороби легень

• емфізема

• пневмосклероз

• пневмоконіози

• фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу

• первинна гіпертензія малого кола кровообігу

3. Хвороби грудної клітки

• пневмоторакс

• ексудативні та адгезивні плеврити

• піопневмоторакс

• виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз

Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

1. макроскопічно

• органи (печінка селезінка, нирки) збільшені

• темно-вишневого кольору

• з поверхні зрізу стікає темна кров

• набряк головного мозку

• набряк легень

2. мікроскопічно

• розширені, повнокровні венули та вени

• стази

• плазморагії

• діапедезні крововиливи

• дистрофіічні та некротичні зміни

На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

1. Макроскопічно

• ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок

• ціанотична індурація органів

• «мускатна печінка»

• бура індурація легень

• набряки

• накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)

2. мікроскопічно:

• повнокровні венули та вени

• стази

• плазморагії

• діапедезні крововиливи

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

• Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

• Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

• Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен