Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Асцит ерте пайда болады. Портальдық қан айналысы бұзылуы себепті асциттан басқа портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді.

Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемияның себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит және асқорыту дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен қанға сіңуінің бұзылуы жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге гидроторакс, аяқтың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, қолдардың ісінуі болады. Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Науқас адамдар титықтап жүдеген, астения байқалады, бұлшық еттер семген, тіндер тургорын жояды.

Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тән: вена қысымының көтерілуі, асцит, «кішкене тынық жүрек».

ЭКГ-да: констрикциялық перикардитте үш белгі болады: кеңіген, биік Р тісшесі, QRS комплексі вольтажының төмендеуі, барлық тіркемелерде теріс мәнді Т тісшесінің болуы. Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің қызметтік гипертрофиясын көрсетеді. QRS комплексі вольтажының төмендеуі мен теріс мәнді Т тісшесі – қарыншалар атрофиясының белгілері.

Рентгенологиялық тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы шварттарға байланысты перикардтың шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене қалпын өзгерткенде және тыныс экскурсиялары кезінде жүрек қозғалмайды, оның конфигурациясы өзгермейді.

Компьютерлік томография және магнитті – резонансты томография: констрикциялы перикардитте әктенген немесе қалыңдаған перикардты анықтайды.

Эхо-КГ: перикардтың қалыңдағанын (висцеральдық және париетальдық перикард беттеріне сәйкес екі сигнал), олардың бір-біріне жабысқанын, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қимылының шектелгені және әктенген жерлерді көрсетеді. Оң және сол қарыншалар миокардының функциялары қалыпты деңгейде болады.

Емі. Басты емдеу әдісі – хирургиялық ем, перикардэктомия операциясы жасалады. Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырық веналарындағы қысым су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады.

Констрикциялы перикардитте консервативтік ем науқас адамды операцияға әзірлеген кезде және операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі.

Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер және оларды қосып беру қолданылады. Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады.

---

Кахексия және гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан құйылады және анаболикалық гормондар – ретаболил, неробол, меробол беріледі.

Сауытты жүрек

Созылмалы перикардитте әк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып келе жатқан фибринге шөгеді, сирек әктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады. Перикард әктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ қарынша, сол жақ жүрекше.

Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы перикардит белгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршап тұратын немесе оның ауқымды бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады.

Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялық тексеру тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті – резонансты томография жатады. Кальцификация және әктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді.

Емі консервативті перикардитпен бірдей.

Перикардиттер диагнозын тұжырымдауда ескеру керек:

1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса);

2) перикардиттің клиникалық – морфологиялық түрлерін (құрғақ, экссудатты, адгезиялы т.б.);

3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);

4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы, асцит, псевдоцирроз т.б.).

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж ІІ А;

2. Инфарктан кейінгі синдром. Құрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит.

3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж ІІ Б. Пик псевдоциррозы, асцит.

Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға және жүректің функциональдық күйіне тәуелді болады.

Созылмалы қайталама перикардиттерде, жүрек әлсіздігінің белгілері бар констрикциялық перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды.

Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол іріңді және ісік текті перикардитте қауіпті болып келеді.

Профилактика. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады.

Жүрек аритмиялары мен блокадалары

Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.

---

Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіш-терден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.

Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:

1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.

2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:

• 
  неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;
  
• 
  ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;
  
• 
  асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар;
  
• 
  эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;
  
• 
  интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.
  

3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:

• 
  кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;
  
• 
  дәрілердің аритмогендік әсерлері;
  
• 
  гипоксия;
  
• 
  гипо және гипертермия;
  
• 
  механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);
  
• 
  иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.
  

Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.

Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.

Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4-фаза) фазалары.

---

Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады.

Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен

---

натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.

Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды.

Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді.

Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді.

Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді.

Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады.

Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді.

---