Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.

Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:

1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:

1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы

1.2. Патологиялық автоматизм

1.3. Триггерлік белсенділік

2. Импульсті өткізудің бұзылуы

2.1. Рефрактерліктің ұзаруы және жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудің біртіндеп сөнуі

2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы

2.3. Қозудың қайта ену феномені (ve-entry)

3. Импульсті түзу мен өткізудің бұзылуының құрама механизмдері

Синус түйінінің және екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ – құрамындағы, Гис – Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеруі автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған түрде болады. Бұл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі;

2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі;

3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі.

Қалыпты автоматизмнің бұзылу механимзінің түсіндірілуі мынадай: спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғұрлым жоғары болса, сондай тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырық потенциалының деңгейіне жетіп, келесі әрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалық деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне әкеледі.

Мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәнді максимальдық мөлшері көбейгенде, табалдырық потенциалына жету үшін көбірек уақыт керек болады, сондықтан жүректің жиырылу жиілігі азаяды. Керісінше, тыныштық потенциалының теріс мәнінің мөлшері аз болғанда, спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы өзгермеген жағдайда да синус ритмінің жиілігі жоғарылайды.

Синус түйіні клеткаларындағы табалдырық потенциалының теріс мәні төмен болған жағдайда да әрекет потенциалы кеш пайда болады, сондықтан синус ритмі баяулайды. Табалдырық потенциалының жоғарғы дәрежелі теріс мәнінде жүрек қызметі жиілейді.

Сонымен, синус ритмінің жиілеуін тудыратын механизмдер:

• 
  синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдығының артуы (симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі, катехоламиндер концентрациясының көбеюі);
  
• 
  тыныштық потенциалының теріс мәнінің азаюы;
  
• 
  табалдырық потенциалының теріс мәнділік жағына қарай ығысуы (ишемия, гипоксия, ацидоз).
  

---

Синус ритмінің баяулау механизмдері:

• 
  синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясы жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі, симпатикалы – адренал жүйесі активтілігінің төмендеуі);
  
• 
  тыныштық потенциалының теріс мәнінің көбеюі (клетка мембранасының гиперполяризациясы);
  
• 
  табалдырық потенциалының оң мәнді жаққа қарай ығысуы.
  

Аномальдық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі ІІ және ІІІ қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) және мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін. Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мәнді тыныштық потенциалы – 80-90 мВ жетсе, клеткалар зақымданғанда (ұзаққа созылған ишемия, миокард инфарктісі), тыныштық потенциалы – 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырық потенциалына қалыпты күймен салыс-тырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықтарында пайда болатын импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді.

Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен АВ – құрамының жедел ритмдерінің және қарыншалық тахикардияның бір вариантының пайда болуы негізін құрайды.

СА – түйіні автоматизмінің немесе ІІ-ІІІ қатардағы эктопиялық орталықтар автоматизмінің күшею себептері:

• 
  катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігінің күшеюі);
  
• 
  электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия);
  
• 
  миокард ишемиясы;
  
• 
  миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының дилатациясында);
  
• 
  жүрек гликозидтерімен улану.
  

Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың осцилляторлық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болуымен сипатталады. Негізгі әрекет потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте» постдеполяризация, ал әрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың 4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация – «кеш» постдеполяризация деп аталады. Егер мұндай постдеполяризация амплитудасы қозу табалдырығына жететін болса, онда жаңа мезгілден бұрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бұрын келесі әрекет потенциалын тудырады.

---

Эктопиялық ритмнің пайда болуының мұндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші) механизм деп аталады.

Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады:

• 
  реполяризация процесі анағұрлым баяулағанда (ЭКГ-да QT ұзарады);
  
• 
  негізгі ритм сирегенде.
  

Ерте постдеполяризация тогі көбіне QT аралығы ұзару синдромында немесе клетка ішілік К⁺ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды.

Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалық тахикардиялар вариантында кездеседі.

Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард ишемиясында, дигиталиспен уланғанда және жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда болады.

Импульсті өткізудің бұзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бұзылуының бір механизмі – рефрактерліктің ұзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла бастайды және натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі. Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ оның жылдамдығы мен амплитудасы төмендеген. Реполяризацияның бұл кезеңінің бұрынғыдан да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады.

Зақымданған, бірақ әлі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет потенциалы амплитудасының біртіндеп аласаруы декременттік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады. Декременттік өткізгіштік негізінен анағұрлым зақымданған жүрек бұлшық етінде, мысалы, жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады.

Екі қозған ошақтың арасында жоғарғы дәрежелі кедергінің болмашы зонасы пайда болғандағы электрлік өзара әрекеттің бұзылуы - өткізгіштіктің баяулауының ең маңызды механизмдерінің бірі. Мұндай жағдай жергілікті миокард ишемиясында, жүрек бұлшық етінің шектелген зақымдануында немесе некрозында немесе жүректе ошақты фиброз пайда болғанда кездеседі. Жиырылу талшығының немесе арнамалы өткізу талшығының бойында қозбайтын кішкене ошақтың пайда болуы бұл талшықтың дистальды бөлігі арқылы қозуды өткізудің сатылы түрде күшті баяулауын тудырады.

Ацидоздың, гипоксияның, ишемияның және жүрек гликозидтерінің улы әсерінің нәтижесінде клеткааралық қондырма дискілердің электрлік кедергісінің біршама көтерілуінің де өткізгіштіктің баяулауындағы маңызы жоғарыдағыдай.

---

Өткізгіштіктің бұзылуының маңызды механизмінің бірі – импульстің қайта ену механизмі (re-entry) пайда болу үшін үш жағдай қажет:

1. Электрлік импульстің өту жолының анатомиялық немесе функциональдық екіге бөлінуі және өткізу тұзағының тұйық шеңберінің болуы;

2. Өту жолының бір жерінде бір бағытты блокада болу;

3. Тұзақтың басқа жерінде импульстің баяу тарауы.

Re-entry механизмінің пайда болуы төменгідей: екі бөлінген жол болған жағдайда импульс өзінің жолында бір бағыттағы блокаданы кездестіріп, әрі қарай тарауын тоқтатады. Импульстің әрі қарай тарауы блокада жоқ жол арқылы жалғасады. Бірақ қайтып ену механизмі туындау үшін импульстің бұл жолмен тарауы баяулау керек. Ол бұрын блокада болған ошақтың оған импульстің басқа (қарсы) жағынан келіп жеткенге дейін өзінің өткізгіштігін қалпына келтіруі үшін керек. Ретроградты өткен импульс негізгі импульсқа қосылып, оның құрамында антеградты бағытта қозғалады. Өткізудің тұйықталған шеңбері (тұзағы) пайда болады.

Қайта ену тұзағының мөлшеріне қарай macro-re-entry және micro-re-entry механимздерін ажыратады. Макрориентридің қалыптасуы жүрекшелер дірілі мен реципроктік тахикардияның кейбір түрлерінің пайда болу негізін құрайды. Макрориентри тұзағы пайда болатын орындар:

• 
  мезгілінен бұрын қозу синдромын (WPW синдромы) тудыратын қосымша өткізу жолдары;
  
• 
  АВ – құрамасы;
  
• 
  жүректің қозбайтын тінінің ірі ошағының (инфаркттан кейінгі тыртық, сол жақ қарынша аневризмасы) айналасындағы миокард.
  

Микрориентри тұзағы (тұзақтың ұзындығы орташа 6 мм) қалыптасқанда импульс қандай болмасын анатомиялық кедергімен байланысы жоқ кішкене тұйық шеңбер бойымен қозғалады. Көптеген микрориентри тұзағының жүрекшелер мен қарыншаларда пайда болуы жүрекшелер мен қарыншалардың фибрилляциясын тудырады деген пікір бар. Бұл жағдайларда қозудың алдыңғы толқындары рефрактерлік кезеңдегі қозбайтын тіннің шектелген ошағымен тұрақты түрде соқтығысып қалып отырады. Осыған байланысты микрориентри толқындары тұрақты түрде өзінің бағытын өзгертіп отырады, жүрекшелер мен қарыншалардың кейбір жерлерінде импульстің иірілуі мен кездейсоқ хаосты қозуы пайда болады.

Аритмиялар диагнозын қою. Аритмиялардың диагнозын қою әдістері:

1. Жалпы клиникалық және физикалық әдістер;

2. ЭКГ, мөлшерлі күш түсіргендегі ЭКГ;

3. ЭКГ холтерлік мониторлау;

4. Электрофизиологиялық зерттеулер (ЭФЗ):

а) өңеш арқылы ЭФЗ

б) жүрекішілік ЭФЗ

Электрокардиография ЭКГ 12 тіркемеде тіркеледі, кейде электрокардиограмманы қалыпты жағдайдан ұзағырақ жазу керек болады. Бұл жағдайда баяу тіркеу қолданылады, мысалы ЭКГ жазу жылдамдығы 25 мм/с қолданылады.

---

ЭКГ-ны талдаудың жалпы жоспары:

1. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігін талдау:

• 
  жүрек жиырылуының жүйелілігін анықтау;
  
• 
  жүректің жиырылу санын есептеу;
  
• 
  қозу көзін анықтау;
  
• 
  өткізгіш функциясын анықтау.
  

2. Жүректің алғы-артқы, бойлай және көлденең өстері арқылы айналуын анықтау:

• 
  фронтальды жазықтықтағы жүректің электр өсін анықтау;
  
• 
  жүректің бойлай өсі бойымен айналуын анықтау;
  
• 
  жүректің көлденең өсі бойымен айналуын анықтау.
  

3. Жүрекшелік Р тісшесін талдау.

4. Қарыншалық комплекс QRST талқылау:

• 
  QRS комплексін талқылау;
  
• 
  RS-Т сегментін талқылау;
  
• 
  Т тісшесін талқылау;
  
• 
  Q-T аралығын талқылау.
  

5. Электрокардиографиялық тұжырым.

Жүрек ырғағының жүйелілігі тізбекті жазылған жүрек циклдарының арасындағы RR ұзақтығын салыстыру жолымен бағаланады. Егер аралық ұзақтығы бірдей болса немесе өлшенген аралықтар арасындағы айырмашылық RR-дің орташа мөлшерінен 10% артық болмаса, ондай ырғақты жүйелі немесе дұрыс ритм деп атайды. Басқа жағдайлар жүйесіз (дұрыс емес) ритм деп аталады.

Жүректің жиырылу санын (ЖЖС) жүйелі ритмде ЖЖС = 60/RR формуласы бойынша анықталады;

Жүректің жүйесіз ритмінде белгілі бір уақыт ішінде тіркелген QRS комплексінің саны есептеледі де, кейін 1 минутқа қайта есептейді. Егер 15 с ішіндегі QRS комплексінің саны есептелген болса, ол алынған санды 4-ке көбейту керек.

Қозу көзін анықтау немесе ырғақ жетекшісін анықтау үшін қозудың жүрекшелер арқылы тарауын бағалап, Р тісшесінің қарыншалар комплексіне қатынасын анықтайды:

1. Синустық ритмде (ырғақ):

• 
  Р_ІІ тісшелері оң мәнді болады және әр қарыншалық QRS комплексінің алдында Р тісшесі болады;
  
• 
  бір тіркемедегі Р тісшелерінің түрі бірдей болады.
  

2. Жүрекшелік ритмде (төменгі бөліктерінен):

• 
  Р_ІІ және Р_ІІІ тісшелері теріс мәнді болады;
  
• 
  әр Р тісшесінен кейін өзгермеген қарыншалар комплексі болады.
  

3. АВ – құрамының ритмі:

• 
  егер эктопиялық импульс қарыншалар мен жүрекшелерге бір мезгілде жетсе, онда ЭКГ-да Р тісшесі болмайды, олар өзгермеген QRS комплекстеріне қосылып кетеді;
  
• 
  егер эктопиялық импульс әуелі қарыншаларға жетіп, тек содан кейін жүрекшелерге жететін болса, онда ЭКГ-да теріс мәнді Р_ІІ және Р_ІІІ тісшелері және олар өзгермеген қарыншалық QRS комплексінен кейін орналасады.
  

---