Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:

5. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

6. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

7. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

8. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:

• Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

• В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

• Орхіт

• Оофорит

• Панкреатит

• Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Епідемічний паротит – антропонозне вірусне інфекційне захворювання, що характеризується гарячкою, ураженням слинних (привушних) залоз, можливим ураженням підшлункової залози, статевих залоз та ЦНС.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae.

Морфологічні прояви

У слинних залозах розвивається двобічний інтерстиційний паротит. Морфологічно спостерігається розширення проток слинних залоз, що заповнені згущеним секретом, набряк та перидуктальна лімфоїдна інфільтрація, повнокрів`я судин. У яєчках та підшлунковій залозі розвивається інтерстиційне запалення. Можливий розвиток серозного менінгіту та менінгоенцефаліту: у білій речовині визначається набряк, гіперемія та периваскулярна лімфоїдна інфільтрація.

Можливі ускладнення епідемічного паротиту

• орхіт, орхіепідидиміт

• панкреатит

• менінгіт

• викидень

• втрата або зниження слуху

• артрити

Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:

3. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

4. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:

• Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

• Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

• Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

• Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

• Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:

• Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

• В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

• В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

• Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

• Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

• При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барр – герпесвірусне захворювання, що найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу, але може супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної системи (хронічний перебіг), асоціюється з назофарингеальною карциномою, лімфомою Беркіта, аутоімунною патологією.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) – В-лімфотропний вірус людини родини Herpesviridae.

Морфологічні зміни

Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом, некротизовані і з виразками. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді жовтувшна. Відзначається повнокрів'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний висип нетиповий, може бути скарлатиновий, кіроподібний, або геморагічний.

Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла представлена ​​суцільно макрофагальними і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами. Можуть спостерігатися осередки некрозу.

Ускладнення:  обструкція верхніх дихальних шляхів, розрив селезінки, тяжка тромбоцитопенія та гемолітична анемія.

Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа

-гостре інфекційне захворювання дітей

Характерно:плямистий висип на шкірі та слизових оболонках

Етіологія :збудник ДНК-вірус групи герпесних (поксвірус)

Патогенез:

Джерело зараження :хвора людина

Механізм передачі:повітряно-крапельний,транс плацентарний

1.Вірус потрапляє у дихальні шляхи

2.Проникає у кров русло ,де розмножується в період інкубації

3.Зосереджується в шкірі та слизових оболнках

Хвороба може перетікати в тяжку форму у людей з імунодефіцит ними станами або при трансплацентарному зараженні

Патологічна анатомія :

Макроскопічно

Червоні сверблячі плями »везикули заповнені рідиною»везикули з чорною кірочкою»Пістрявий шкірний висип

Типова локалізація –тулуб,волосяна частина голови

Мікроскопічно

1.Формування везикул»балонна дистрофія осте подібного шару епідермісу +поява гігантських багатоядерних клітин +вірусні включення

2.В дермі –помірна гіперемія

3.Ерозії слизових

4.Сполучна тканина слизової та підслизової оболонок набрякла,повнокровна ,можливі дрібні крововиливи та периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати

При вітряній віспі з генералізованим пошкодженням внутрішніх органів

-осередки некрозу та ерозій в легенях ,печінці ,нирках,підшлунковій ,наднирниковіх залоз,слиз об. шкт ,дихальних шляхів ,сечо-статевої системи

Макроскопічно:

Осередки ушкодження –круглі ділянки сіро-жовтого кольору ,оточені чорно-червоним вінцем

Мікроскопічно:

Осередки коагуляційного некрозу з вірусними включеннями на периферії

Ускладнення:

Вторинна інфекція ,перважно стафілококи »стафілококовий сепсис

Смерть: від стафілококового сепсису або від генералізованого ураження внутрішніх органів

Утворення везикул в епідермісі

Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

13. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

14. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

15. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

16. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

17. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

18. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми