Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Диагностика болезни Лайма: ОАК крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);БАК (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).

МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит)

Лечение: Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон

Тетрациклин: доксициклин (по 100мг 1 раз в сутки, курсом 10-14 дней).

Пенициллин: бензилпенициллин

При непереносимости других антибиотиков: Азитромицин (доза 500мг в сутки в течение 5-10 дней).

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.

---

Профилактика:

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача.

---

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

ГЛПС- это острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием ОПН.
Этиология:

Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к роду – Hantavirus. Имеет сферическую форму, диаметром 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, M -, S – одноцепочечной (минус-цепь) РНК.
Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гликопротеины мембраны
(G1 и G2), РНК-полимеразу. Поверхностные гликопротеины стимулируют образование
вируснейтрализующих антител.

Род включает около 30 серотипов. Их можно подразделить на вирусы: Старого Света(Hantaan, Seoul, Puumala, Tula, Amur, Dobrava /Belgrad и др.), Нового Света (Prospect Hill, Sin Nombre, New York, Andes и др.).

Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.

В Ульян обл доминируют ПУМАЛА, ХААНТАН, СЕУЛ, ДУБРАВА)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар возбудителя – до 30 видов мышевидных грызунов:
- рыжая полевка (80%);
- лесная мышь (12%);
- полевая мышь (2,9%);
- красная полевка (1,6%).

Основной источник и резервуар возбудителя ГЛПС - мышевидные грызуны, они выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным , алиментарным).. Естественная воспримчивость людей высокая, болезни под¬вержены все возрастные группы. Чаще заболевают мужчины от 16 до 50 лет.. . Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспеци- фический иммунитет.

Чётко выражена сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.

---

ПАТОГЕНЕЗ

1.Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеваритель-ных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе.

2.Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни.

3.Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол. повышая активность гиалуронидазы, калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит кле¬точным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1. ФНО-а. ИЛ-6). которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.

4.Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). В разгар ГЛПС вследствие флебовазотропности хантавирусов в почках наблюдается венозный стаз в сочетании с серозно-геморраги­ческим отеком, который, сдавливая канальцы и собиратель­ные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпите­лиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином.Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается ОПН.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14-21) дней.

Периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический, реконвалесцентный (ранний — до 2 мес и поздний — до 2-3 лет).
Начальный период (1-3-й дни болезни) длительностью от 3 до 10 сут характ. острым началом, повышением темп. тела до 38-40 °С и более,

---

сильной головной болью, сухостью во рту, тошнотой, снижением аппетита, слабостью. миалгиями. Отмечают запоры, хотя возможна и диарея до 3-5 раз в сутки. Характерны жалобы на снижение остроты зрения («мушки» перед глазами), боли в глазных яблоках, которые исчезают в течение 1-5 дней. Отмечают гиперемию лица, шеи. верхней части груди, инъекцию склер и конъюнктивы, гиперемию зева, геморрагическую энантему на слизистой оболочке мягкого нёба, умеренную брадикардию. Возможны кровянистые выделения из носа, рвота, боли в пояснице, животе; с 3-5-го дня появляется петехиальная сыпь в области ключиц, подмы¬шечных впадин, груди. При тяжёлых формах отмечают симптомы менингизма. На 4-6-й день болезни возрастает риск развития ИТШ. особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, употребле¬ние алкоголя).
Олигуригеский период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни)- при нормализации темп. тела состояние больного не улучшается, чаще оно даже ухудшается; усугубляются симптомы интоксикации (усиливается головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи, икота, сухость во рту, анорексия), и суточный диурез снижается, степень выраженности олигурии коррелирует с тяжестью заболевания. Боли в поясничной области различной интенсивности, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, в местах инъекций; носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные органы (ЦНС, надпочечники, гипофиз) могут стать причиной летального исхода. Объективно у больных отмечают бледность лица, пастозность век, одутловатость лица; брадикардию, гипотензию, сменяемую к концу периода гипертензией: проявляются симптомы бронхита (у курильщиков). При пальпации живота определяется болезненность в проекции почек, гепатомегалия, положительный симптом поколачивания по поясничной области.
Полиуригеский период (с 9-13-го дня болезни) отличается развитием полиу- рии (до 5 л/сут и более), никтурии с гипоизостенурией; прекращением рвоты, исчезновением болей в пояснице, восстановлением сна и аппетита. В то же время сохраняется слабость, сухость во рту. усиливается жажда.
В период реконвалесценции восстанавливается суточный диурез, приходят к норме показатели мочевины и креатинина, улучшается общее состояние больного. Длительность выздоровления зависит от скорости восстановления почечных функций и продолжается от 3 нед до 2-3 лет.

---