Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунка – визначення, етіологія та патогенез.

Виразкова хвороба шлунку (гостра) – дефект слизової оболонки шлунка, що розвивається фокально ті гостро, з’являється після тяжкого фізіологічного стресу та має назву стресової виразки

Виразкова хвороба шлунку (хронічна) – хронічне рецидивуюче захворювання, що протікає з чергуванням періодів загострення та ремісії; основним проявом є утворення дефекту в стінці шлунка та ДПК.

Етіологія:

Етіологічні фактори:

1. Наявність Helicobacter pylorі, яка послаблює захсні фактори слизової та посилює фактори агресії

2. Кислотно-пептичні (підвищена секреція шлункового соку)

Медикаментозний фактор - основна причина пептичних виразок при відсутності Helicobacter pylorі; повторне некотрольоване високодозоване споживання глюкокортикостероїдів та НПЗП

3. Генетичні фактори:

• За групою крові (частіше хворіють люди з першою групою)

• Порушення моторно- евакуаторної функції шлунка і ДПК

• Слабкість сфінктера пілоричного відділу, на фоні якого проявляється дуоденогастральний рефлюкс.

Провокуючі фактори:

1. Куріння – збільшує викид кислого шлункового вмісту , знижує тонус сфінктера пілоричного відділу

2. Дефекти в харчуванні – порушення ритму й характеру харчування

3. Споживання алкоголю - напряму не впливає на розвиток виразки, але алкогольний цироз асоціюється з восокою частотою пептичних виразок

4. Стрес - призводить до підсилення секреції соляної кислоти

ГОСТРІ виразки:

• Важка травма після хірургічного втручання, сепсису, шоку або при серьйозній хворобі будь-якого типу

• Хронічний вплив препаратів, що подразнюють шлунок

• Обширні опіки (трофічні гострі язви Курлінга)

• Травматичні або хірургічні пошкодження ЦНС або церебральні крововиливи (язви Кушінга з високим ризиком перфорації)

Патогенез:

ХРОНІЧНІ:

Основний механізм патогенезу виразкової хвороби шлунку є порушення балансу між факторами захисту гастродуоденальної слизової оболонки і факторами агресії, які долають цей захист.

Основну роль в розвитку пептичної виразки шлунку беруть інфекції, викликані Helicobacter pylorі, і вплив кислот і пепсину жовчного соку на слизову оболонку.

Helicobacter pylorі посляблює захисні властивості слизової оболонки та посилює фактори агресії. Сама бактерія не потрапляє в середину клітини, проте її патогенна дія виражена адгезивними властивостями, виробленням цитотоксинів і ферментів. Спочатку з’являються епітеліальні пошкодження, що виникають через вакуолізуючий токсин (VacA - регулюється генетичним апаратом бактерії) Крім того H. pylorі секретує уреазу, яка руйнує сечовину, в результаті чого утворюється аміак. Він інгібує АТФазу епітельальних клітин слизової, що веде до порушення енергетичного балансу клітин. Через наявність аміаку утворюватися та накопичуватися такі токсичні речовини: гідроксиамін і монохлорамін. H. pylorі також виділяє фактори хемотаксису лейкоцитів. Відбувається інфільтрація слизової оболонки нейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами, плазматичними клітинами. Ці клітини виділяють біологічн активні речовини, що обумовлює подальший розвиток запалення (активація лейкоцитів, пошкодження тканини, порушення мікроциркуляції, імунна відповідь).

H. pylorі викликає запалення, що стимулює імунокомпоненти клітини і лізосомальні ферменти Це веде до пошкодження епітеліоцитів та пригнічення синтезу глікопротеїнів , через що знижується резистентність слизово-бікарбонатного бар’єра: відбувається зворотня дифузію іонів гідрогена в товщу слизової оболонки шлунка – pH знижується. Порушене середовище підтримує шлункову метаплацію та створює оптимальні умови для прямої цитотоксичної дії H. Pylorі, протеолітичного проникненням її всередину слизової оболонки та розвитку язви.

Під впливом H. pylori збільшується запальна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка лімфоцитами, які забезпечені рецепторами для нейротрансмітерів, що підсилюють моторну функцію шлунка. Це веде до викиду кислого шлункового вмісту в ДПК і супроводжується «закислением» і метаплазією дуоденального епітелію в цибулині ДПК. Це перший ступінь «патологічного каскаду». Другий - порушення механізму негативного зворотного зв'язку, що веде до гіпергастринемії й гіперсекреції соляної кислоти. Тут активно включається порушений механізм антродуоденального гальмування шлункової секреції. Третій ступінь - колонізація H. pylori метаплазоваванного епітелію в цибулину ДПК, дуоденіт, руйнування захисного шару слизу. Остання, четверта ступінь - чергуються процеси виявів і репаративної регенерації з формуванням хронічної виразки. Саме на цьому етапі інвазія H. pylori набуває провідне значення, обумовлюючи рецидиви хвороби і можливі ускладнення.

ГОСТРІ:

Патогенез цих пошкоджень достовірно не встановлений і може змінюватися в залежності від етіології. Виникнення виразки при прийому НПЗЛ пояснюється зниженням продукції простогландинів. Наявність травми або опіки викликають системний ацидоз, який сприяє виникненню виразки через зниження внутрішньоклітинного pH слизової оболонки, а також внаслідок гіпоксичного пошкодження в зв’язку з порушення кровотока в слизовій. При ЧМ травмі виникає пряма стимуляція ядер блукаючого нерва повищенним внутрішньочерепним тиском, що може викликати зниження секреції соляної кислоти.

Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунку – патоморфологічна характеристика та ускладнення.

Патоморфологія:

ГОСТРІ: Макроскопічно: мають округлу, овальну або неправильну форму, дрібні (зазвичай менше 1 см, або в розмірі від сочевиці до 10 копійок). Має рівні края, наче обрізані Дно язви часто темно-коричневе через формування солянокислого гематина з соляної кислоти і заліза гемоглобіну. Виникають в будь-якому відділі шлунка. Зазвичай гострі язви буваю множинними, розташовуються за ходом доріжок шлунка і в пілоричному каналі , а саме на його верхній та задній стінці.

Мікроспокічно: при мікроскопічному досліджені зазвичай видно, що дефект захоплює слизову й підслизовий шари. Гострі виразки мають різке відмежовування пошкодженої тканини з практично непримітною прилеглою слизовою оболонкою. В краяї та дні дефекту видно дуже тонкий шар некротичної тканини, а за ним зона невеликої лейкоцитарної інфільтрації. Поєднуються з ерозіями слизової, що є проявом гострого ерозивного гастриту. Можуть варіюватися за глибиною від поверхневих до більш глибоких, аж через усю стінку слизової оболочки (істині вирази), дуже рідко дефект проникає через власну м’язеву пластинку (буває перфорація гострих виразок).

ХРОНІЧНІ: Макроспопічно: дефект внутрішніх шарів стінки шлунка овальної, круглої, ріже неправильної форми (іноді виразка має форму метелика, що лежить поперек малої кривизни) з катетероподібним углубленням. Розміри виразку варіюються від вишневої кисточки то розмірів долоні людини, частіше буває щось середнє муж цим. Дно виразки гладке, чисте. Краї рівні, наче обрізані. Іноді дно і края виразки з її окружністю мають плотний, омозолений характер через надмірне розростання сполучної тканини (каллеозні язви). Не рідко на дні виразки знаходиться судина з частковим вразкуванням її стінки або повним її поперечним руйнуванням (просвіт такої судини або зіяє, аоб затромбован; частіше це артерія, рідше – вена). Глибина хронічної виразки може бути різною: поверхнева з захопленням лиже слизової та підслизової, або глибока з руйнуванням м’язевого шару. Зазвичай хронічні язви бувають одні, іноді – дві-три, дуже рідко коли більше. Частіше розташовуються на малій кривизні в області доріжки шлунка, найчастіше знаходяться в ділянці перешийка і пілоричного каналу на верхній його, ріже на передній і задній стінках. Окремі виразки знаходяться на великій кривизні передньої або задньої стінки шлунка, там, де локалізується більшість виразкових форм раку шлунку.

Мікроскопічно: мікроскопічна картина залежить від періоду розвитку хвороби. В прогресуючих виразках на дні і в краях видно тонкий шар з фібринозного ексудату з лейкоцитами. За ним слідує шар фібриноїдного некрозу, що відмежован грануляційною тканиною різного ступеня зрілості. У старих язвах дно і краї утворені з щільної рубцевої сполучної тканини, що надає язві щільний омозолений, каллеозний, характер. Типовим є розташування у виразці країв зруйнованого м’язового шару шлунка. Кровонсні судині в сполучний тканині дна та країв язв, мікроскопічно показують картину продуктивного ендоартеріїта й ендофлебіта зі звуженням просвіту та склерозом судини; іноді можна побачити свіжий фібриноїдний некроз стінки судини гіперергічного типу (ці зміни відбуваються поступово як наслідок хронічного процесу, та мають важливе значення, бо ускладнюють прояви регенеративних процесів і сприяють затягуванню язви). В сполучній тканині біля виразки іноді зустрічаються розростання нервових волокон.

УСКЛАДНЕННЯ:

До ускладнень виразок відносяться перфорації, пенетрація, кровотечі, рубцевий стеноз пілоруса, розвиток флегмонозного гастриту, раку.

1. Перфорація язви виникає внаслідок – наскрізного роз’їдання і некрозу стінки шлунку. Частіше за все отвір відкривається в брюшню порожнини, що зазвичай веде до перетоніту й закінчується смертю. В рідких випадках виникає хронічний перетоніт із вузликою інкапсуляцією часточок шлункового вмісту.

2. Пенетрація це те саме, що і перфорація, але шлунковій вміст потрапляє не в брушну порожнину, а в сальник, підшлункову залозу, петлі кишечника та прилеглі органи. Так при розвитку сполучнотканних спайок з сусідніми частинами пенентрація може відбутися в поперечноободову кишку у нарямку до печінки, куди заглибиться виразка, або в селезінку, яка при цьому може повністю секвестируватися та перетравлюватися. В рідких випадках пенентрація виразки проходить через передню брюшну стінку назовні, через діафрагму в порожнину плеври чи перикарда, або навіть серця.

3. Кровотечі з виразки є наслідком роз’їдання судин в дні язви. Кровотечі можуть бути невеликими, помітними лише при дослідженнях на кров у випорожненнях хворого. В інших випадках вони значні з виділенням великої кількості рвотних мас з кров’ю. дуже часто такі кровотечі призводять до швидкої смерті. На розтині в такому випадку в шлунку знаходять об’ємний згусток крові в вигляді зліпка порожнини шлунка; у виразці знаходять роз’їдені судини з зіючим просвітом або розірвану аневризму.

( в деяких випадках шлункових кровотеч, навіть смертельних, в органі не знаходять ані виразки, ані будь-яких ознак кровоточивої судини. Тоді вважається, що така, іноді дуже сильна кровотеча, може відбуватися з мулкої ерозії, при чому на розтині, внаслідок посмертного спазму мускулатури і зсуву слизової, така ерозія може бути не знайдена)

4. Рубцевий стеноз пілоруса - це анатомічне спотворення і звуження просвіту сфінктера, що відбулося в результаті рубцювання виразки пілоричного каналу або початкового відділу дванадцятипалої кишки. Подібне явище веде до утруднення або повного припинення евакуації їжі зі шлунка в дванадцятипалу кишку.

5. Фибринозний гастрит з виділенням в слизову оболонку та на її поверхні фібринозного ексудату зустрічається рідко. Процес виражається в утворенні суцільного нальоту брудно-сірого кольору спочатку тільки на верхівках складок, а далі суцільно по всьому органу. Спочатку нальот легко знімається, пізніше міцно пов’язан зі слизовою оболонкою, підлягає некрозу (дифтеричне запалення) при видалені нальоту утворюються язви.

6. Малігнізація виразки шлунку

Пухлини шлунка. Гістологічна класифікація пухлин, їх морфологічні прояви.

Класифікація:

1)аденокарцинома

-папілярна

-тубулярна

-муцинозна

-перснеподібно-клітинний

2)Залозисто-плоскоклітинний рак

3)Плоскоподібний рак

4)Недиференційований рак

-солідний

-скірозний

-перснеподібно-клітинний

5)Не класифікований рак

Аденокарцинома характеризується переважно екзофітним, експансивним ростом, а недиференційований і перснеподібно-клітинний рак мають схильність до переважно ендофітного, інфільтруючого росту.

Класифікація:

За локалізацією:

1. Пілоричний рак (50%)

2. Рак малої кривизни і стінок (27%)

3. Кардіальний рак (15%)

4. Рак великої кривизни, фундальний і тотальний рак (2-3%)

За характером росту:

1. Екзофітний експансивний (бляшкоподібний, поліпозний, грибоподібний, виразковий, блюдцеподібний, виразка-рак)

2. Ендофітний інфільтруючий (інфільтративно-виразковий, дуфузний)

3. Змішаний

4. Особливі форми раку (кишкового типу)

При мікроскопічному вивчені:

1. Аденокарцинома (папілярна, тубулярна, муцинозна)

2. Недиференційований (солідний, скірозний, перснеподібно-клітинний)

3. Плоскоклітинний рак

4. Залозистий плоскоклітинний рак

5. Некласифікований рак.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ 2010)

• Папілярна аденокарцинома;

• Тубулярная аденокарцинома: високодиференційована; помірно диференційована;

• Низкодифференцированная аденокарцинома; 

• Муцинозная аденокарцинома;

• Перстневидноклеточная аденокарцинома;

• Железистоплоскоклеточный рак;

• Плоскоклітинний рак;

• Карциносаркома;

• Хоріокарцинома;

• Недиференційований рак;

• Інші форми раку

Характеристика окремих форм:

1. Поліпозний рак. Росте зі слизової оболонки у вигляді вузла на ніжці (на поверхні цього вузла можуть утворюватися додаткові сосочкові вирости – поліпозно-папілярна форма – тоді вузел нагадує цвітну капусту). Якщо вузол сплюснутий і сидить на широкій ніжці, товін схожий на гриб (грибоподібна, фунгозна форма). Гістологічно поліпозний рак завжди відпоситься до аденокарциноми, при чому ракові клітини не тільки утворюють пухлину та її ніжку, але майже завжди їх можна побачити в підслизовому та м’язовому шарах. Найвірогідніше поліпозний рак утворюється з малігнезованого доброякісного поліпа. Рак може досягнути дуже великого розміру, заповнювати м’якою масою, що розпадається, увесь просвіт шлунка. Зазвичай виникає на малій кривизні, рідше – задній стінці органах чи біля входу. Прохідність шлункового вмісту порушується лише при дуже великих розмірах пухлини.

2. Виразковий рак. Розвивається в вигляду вузла, що швидко виразкується. На поверхні слизової оболонки видно круглувату язву з припіднятими у вигляді валика краями, схоже на невелику тарілку чи блюдце (від блюдцеподібного раку можна відрізнити за м’язовою оболонкою, яка прида нному типі буде руйнуватися рубцевою тканиною). Ці форми можуть утворюватися шляхом виразкування фунгозного раку або с самого початку виникають у вигляду вузла в товщі стінки шлунка.