Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Постгерпетическая невралгия развивается непосредственно через 2-3 нед после болезни. Боль, как правило, носит приступообразный характер и усиливается в ночные часы, становясь нестерпимой. Выраженность боли через некоторое время уменьшается, или она полностью исчезает в течение нескольких месяцев. Опоясывающий лишай может протекать только с симптомами радикулярных болей, с одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в таких случаях устанавливают на основании нарастания титров антител к вирусу ветряной оспы (

Заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Возможно абортивное или затяжное течение. Критериями тяжести считают выраженность интоксикации, признаков поражения ЦНС, характер местных проявлений (вид экзантемы, интенсивность болевого синдрома).

В структуре клинических проявлений опоясывающего лишая значительное место занимают разнообразные синдромы поражения центрального и перифери-ческого отделов нервной системы.

Сенсорные нарушения в зоне высыпаний: корешковые боли, парестезии, сегментарные расстройства поверхностной чувствительности наблюдают постоянно. Основной признак — локальные боли, интенсивность которых колеблется в широких пределах. Боль имеет ярко выраженную вегетативную окраску (жгучая, приступообразная, усиливающаяся в ночные часы). Серозный менингит — один из основных синдромов в картине опоясывающего лишая. При исследовании цереброспинальной жидкости в ранние сроки обна-руживают двух- или трёхзначный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, в том числе при отсутствии общемозговых и менингеальных явлений (клинически «асимптомный» менингит). Энцефалит и менингоэнцефалит наблюдают в остром периоде. Признаки поражения ЦНС возникают на 2-8-й день высыпаний в дерматоме.

ДИАГНОСТИКА

Для лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы. Перспективна ПЦР.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

Схема лечения состоит из назначения противовирусных препаратов, патогенетической терапии и симптоматических средств. Препараты выбора этиотропной терапии:

<> ацикловир — 800 мг 5 раз в сутки, в течение 7-10 дней. При тяжёлых формах ацикловир вводят внутривенно по 10 мг/кг каждые 8 ч, продолжительность лечения 7 дней; пенцикловир — 250 мг 3 раза в сутки, 7 дней; валацикловир — 1000 мг 3 раза в сутки, 7 дней.

Патогенетическая терапия предполагает назначение дипиридамола в качестве дезагреганта по 50 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней. Показана дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид). Целесообразно назначение иммуномодуляторов (продигиозан*. имунофан. азоксимера бромид и др.).

---

При постгерпетической невралгии используют НПВС (индометацин, дикло- фенак и др.) в сочетании с анальгетиками, седативными средствами и физиоте-рапией. Возможна витаминотерапия (В,, В6, В12), её предпочтительнее проводить липофильной модификацией витаминов — мильгаммой «N>>, обладающей более высокой биодоступностью.

В тяжёлых случаях при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикаци- онную терапию с внутривенным введением реополиглюкина\ инфукол*, усиливают дегидратацию, в небольших дозах применяют антикоагулянты, кортикостеро- идные гормоны. Местно — 1% раствор бриллиантового зелёного, 5-10% раствор калия перманганата, в фазе корочек — 5% мазь висмута субгаллата; при вялотекущих процессах — метилурациловую мазь*, солкосерил*.

---

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

Инфекционный мононуклеоз – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая ЭБВ с аэрозольным меха­низмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель ЭБВ относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae). Содержит ДНК. ЭБВ обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхно­сти рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

Вызывает проли­ферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в част­ности, его считают этиологическим фактором саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. ЭБВ после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителя инфекции — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непря­мого контакта через предметы обихода, игрушки, контаминированные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях.

Человек легко восприимчив к ЭБВ. Иммунитет у перенёсших инфекци­онный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловлен­ные реактивацией вируса.

---

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация ЭБВ может наступать в любом воз­расте.

ПАТОГЕНЕЗ

При попадании ЭБВ со слюной воротами инфекции и местом его репли­кации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфи­ческие вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнару­жить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начи­нают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологи­чески характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммунрегуляторного индекса, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатиче­ской системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение. Инкубационный пери­од от 4 до 50 дней.

Классификация

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — лёгкие, сред­ней тяжести и тяжёлые формы болезни.

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесцен­ции. В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При посте­пенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершает­ся и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

---

лихорадка; полиаденопатия; поражение рото- и носоглотки; гепатолиенальный синдром; гематологический синдром.

В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5-40,0 СС в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3-4 сут до 3-4 нед, иногда больше. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выражен­ность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Чаще всего увеличиваются латераль­ные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Полиаденопатия регрессирует медленно и. в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3-4 нед до 2-3 мес или принимает персистирующий характер.

Также постоянным симптомом считают увеличение и отёчность нёбных мин­далин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание. Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована. Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин. Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Налёты чаще на 3-7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

---