Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 229

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.



Эховирусы — возбудители инфекционных заболеваний, преимущественно заражающие детей. Эховирусы являются основной причиной лихорадочных состояний у новорождённых и детей, а также, наряду с другими энтеровирусами, наиболее частой причиной асептического менингита.

Эховирусные инфекции могут иметь симптомы других инфекций, вызываемых бактериями и вирусами.

ПАТОГЕНЕЗ

В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезёнку, костный мозг, сердце и в лёгкие. Репликация вируса происходит в течение 4—6 дней после инфицирования, что вызывает симптомы болезни. Эховирусы обладают крайне высокой инфекционностью и способны заражать практически любую клетку в организме. Вирусы распространяются воздушно-капельным путём в течение 1—3 недель после заражения, а также фекально-оральным путём в течение до 8 недель после заражения.

Эпидемиология

Источники – больные люди и носители.

Механизм заражения – фекально-оральный.

Входными воротами являются: слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника.

Эховирусами заражаются в основном мужчины и дети, инфицирование в течение первых двух недель после рождения может привести к смерти ребёнка. У самых маленьких детей смерть обычно возникает в результате печёночной недостаточности или миокардита, но не в результате поражения ЦНС. Более взрослые дети и взрослые пациенты имеют хороший прогноз. Наиболее частым осложнением у взрослых также является миокардит.

Лабораторная диагностика

Материал: СМЖ, фекалий, мазки из глотки.

Вирусологический метод
. Выделение возбудителя из материала больного проводят заражением клеток организма почек человека и обезьян циномольгус и зеленых мартышек. Факт обнаружения возбудителя – не абсолютный показатель для постановки диагноза (т.к. возможно бессимптомное носительство).

Серологический метод. РН (реакция нейтрализации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемаглютинации), ПЦР (Полимеразная цепная реакция).

Клиническая картина

ОРВИ, лихорадка неясного генеза. Асептические менингиты обычно носят самоограничивающийся характер, протекают относительно легко и не вызывают осложнений. В редких случаях наблюдаются восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами. Серовары 9 и 16 вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями. Серотипы 11, 18, 19 вирусов ЕСНО относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека. Синдром Гийена-Барре (поражение нервных волокон организма).

Продолжительность инкубационного периода при ЕСНО-вирусной инфекции составляет 3-4 суток, в редких случаях – до 10 суток. ЕСНО-вирусы вызывают следующие клинические синдромы:

  1. серозный менингит (серотипы 1-5, 7, 9, 11, 13-21, 25, 27);

  2. паралич (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 30);

  3. энцефалит, атаксию, синдром Гийена-Барре (серотипы 2, 6, 9, 19);

  4. миокардит и перикардит (серотипы 1, 6, 9, 19);

  5. тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (серотип 11);

  6. гепатит (серотипы 4, 9);

  7. диабет (серотип 9);

  8. респираторное заболевание (серотипы 4, 9, 11, 20, 25);

  9. экзантема (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 18);

  10. миалгии (серотипы 1, 6, 9)

  11. диарея (серотипы 11, 18, 19 ).

Лечение

Для эховирусной инфекции нет специфического способа лечения. Антивирусный препарат плеконарил предотвращает связывание эховирусных частиц с клеточной мембраной и раскрывание вирионов.
Вирусы Коксаки (лат. Coxsackievirus) — несколько серотипов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. 29 серотипов вирусов Коксаки сейчас относят к трём видам энтеровирусов: 

Enterovirus A, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. После перенесённой манифестной или инаппарантной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

  • Вирусы Коксаки типа A обычно инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый геморрагический конъюнктивит, энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингитмиалгию[1], а также заболевания горла (герпангина).

  • Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердцеплеврупечень и поджелудочную железу, вызывают миокардитперикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами). Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Эпидемиология

Чаще всего люди заражаются вирусами Коксаки через загрязнённые продукты, предметы быта, воду. Но инфекция передаётся и воздушно-капельным путём от вирусоносителя здоровому человеку — поэтому её вспышки бывают не только в бедных, но и вполне благополучных странах мира.

Наиболее подвержены заражению дети в возрасте примерно до 10 лет. Взрослые болеют редко

Клиника

Инкубационный период длится несколько дней. Затем у пациента наступает повышение температуры до 39—40 °С, возможны многократная рвота, диарея, появление сыпи на руках, ногах, груди и лице. Пациент ощущает головную боль, слабость. Поражается слизистая глотки, что затрудняет приём пищи. При стандартном течении болезни её симптомы исчезают за одну—две недели.

Кроме особых случаев заражения вирусом типа B (способным вызвать серьёзные осложнения), специальное лечение не требуется. Помощь больному сводится к облегчению текущего состояния: снижению температуры, предупреждению обезвоживания, снятию зуда и отека лосьонами Калмосан или Каламин, созданию приемлемых гигиенических условий; антибиотики не применяются.

Диагностика

Лабораторное выявление вируса Коксаки строится всего на двух анализах:

ПЦР-тест фекалий, с целью обнаружения самого вируса (РНК)

Анализ крови на антитела IgM к вирусу.

Лечение

Лечения для вируса Коксаки, как такового, нет. Поэтому лечить его стоит симптоматически: обильное питье для наилучшего вывода из организма токсинов и снижения температуры, жаропонижающие средства, спреи для горла и полости рта, если сыпь вызывает зуд — антигистаминные средства. Как говорилось выше, особого лечения для этого вируса не существует, болезнь самостоятельно проходит через 10-14 дней.
ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит— острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, передающееся воздушно-капельным, фекально-оральным и невральными путями, характеризующееся лихорадкой, развитием серозного менингита, реже — вялых парезов и параличей конечностей.
Этиология

Полиовирус представлен тремя серотипами (1, 2, 3), которые относятся к роду Enterovirus семейства Picornaviridae. Вирион полиовируса представляет собой икосаэдрическую частицу диаметром ≈ 27 нм. Капсид состоит из 60 субъединиц, каждая из которых содержит 4 белка (VP1–VP4), и окружает геном, представленный одноцепочечной РНК положительной полярности.

Полиовирусы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, молоке (до 3–4 мес.) и фекалиях (до 6 мес.), не теряют жизнеспособность при низких температурах, погибают при кипячении, под действием УФО, хлорамина, перекиси водорода. Полиовирусы устойчивы при кислых значениях pH в течение 1–3 часов

Вирион не имеет оболочки, содержащей липиды и поэтому не повреждается растворителями жиров (такими как этиловый спирт, хлороформ, дезоксихолат натрия).

Инфекционность вируса полностью инактивируется при 56°С в течение 30 минут. В организме человека продолжительно сохраняет вирулентность, размножается в двигательных клетках передних рогов спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов и обладает выраженным нейротропизмом. Возбудителем полиомиелита служат дикие штаммы полиовирусов и вакцинные живые ослабленные полиовирусы. Иммунитет типоспецифичен, стойкий, пожизненный.
Эпидемиология

Человек — единственный носитель и резервуар диких полиовирусов, выделяет их через носоглотку (весь инкубационный период и первую неделю заболевания) и с фекалиями (в течение 1–6 мес.). Заражение происходит воздушно-капельным или фекально-оральным путем при употреблении загрязненных продуктов или воды. Переносчиками инфекции обычно служат мухи.


Патогенез

Дикий полиовирус, попадая в глотку, ЖКТ, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток, где происходит его первичное размножение и накопление (энтеральная фаза). В последующем, по мере размножения, вирус попадает в лимфатическую систему (лимфогенная фаза) и затем в кровь (фаза вирусемии).

Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфоузлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, коричневом жире, который представляет своеобразное депо накопления вируса.

Следующий этап болезни — проникновение вируса в ЦНС (невральная фаза) через эндотелий мелких сосудов, либо по периферическим нервам, за исключением тех случаев, когда в крови человека имеются высокие титры нейтрализующих антител, блокирующих вирус
Клиника

Инкубационный период варьирует от 4 до 35 дней, составляя в среднем 7-14 дней.

Вирусоносительство - форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника, но отсутствуют как клинические, так и лабораторные признаки инфекции.

Инаппарантная форма (или асимптомная форма) характеризуется отсутствием клинических проявлений. Данную форму диагностируют только в очагах инфекции на основании выделения вируса из фекалий, ротоглотки и/или на основании серологических реакций (увеличения титра антител). При отсутствии роста антител может быть диагностировано вирусоносительство.

Висцеральная форма («малая болезнь» или абортивная форма) протекает как неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью 2-5 дней с катаральными явлениями (гиперемия и болевой синдром в ротоглотке) и/или дисфункцией ЖКТ (рвота, жидкий стул, боли в животе). Не сопровождается поражение нервной системы и характеризуется благоприятными исходами.

Менингеальная форма (или непаралитическая форма) протекает в виде серозного менингита с одно- (2/3 больных) или двухволновым (1/3 больных) течением. Клиническая картина не отличается от серозного менингита энтеровирусной этиологии.Характерна выраженность вегетативных проявлений в виде потливости, особенно головы, лабильности пульса и АД (гипотония, тахикардия). Ликвор прозрачный, давление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз – до 30-400 клеток в 1 мкл, нормальное или повышенное до 1 г/л содержание белка.