Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

септичний (інфекційно-токсичний):	70% пов’язано з ендотоксином грам-негативних бактерій; часто перебігає з ДВЗ-синдромом
травматичний:	пусковий механізм – надмірна аферентна, переважно больова, імпульсація
нейрогенний:	(анестезіологічні випадки, травми спинного мозку): втрата судинного тонусу, периферичне депонування крові
анафілактичний:	системна вазодилятація і підвищення судинної проникності, спричинене IgE реакцією гіперчутливості

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ

Стадія	Прояви	Механізми
непрогресуюча (компенсована):	тахікардія, тахіпное, ниткоподібний пульс, холодний липкий піт	рефлекторні компенсаторні механізми активовані (барорецепторні рефлекси, вивільнення катехоламінів, активацію ренін-ангіотензинової системи тощо → тахікардія, периферична вазоконстрикція, ниркова консервація рідини); перфузія органів збережена.
Прогресуюча: (Декомпенсований зворотній шок)	гіпоперфузія призводить до погіршення мікроциркуляції та гіпоксії. Тканини переходять на анаеробний гліколіз, що призводить до метаболічного дисбалансу, накопиченню молочної кислоти і ацидозу. В таких умовах відбувається дилатація артеріол, депонування крові в мікроциркуляторному руслі. Виникає ризик аноксичного пошкодження ендотелію судин, що може запустити ДВЗ-синдром	є гіпоперфузія тканин; початкове посиленн циркуляторного та метаболічного дисбалансу (аеробне дихання → анаеробний гліколіз; розвиток метаболічного ацидозу; дилятація артеріол → погіршення серцевого викиду; пошкодження ендотеліоцитів → ДВЗ-синдром).
незворотня:	поширене гіпоксичне пошкодження клітин, вихід лізосомальних ферментів, аутоліз клітин; синтез NO призводить до погіршення скорочення міокарда; ішемія кишок сприяє виходу мікрофлори в циркуляцію з можливим розвитком ендотоксичного шоку. Врешті-решт, розвивається поліорганна недостатність.	пошкодження клітин → вихід лізосомальних ферментів; потрапляння флори ішемізованого кишечника в кровотік → ендотоксичний шок; приєднання фатальної ниркової недостатності.

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ

зниження серцевого викиду або зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові призводять до: Гіпотензії

Гіпоперфузії

 Тканинної гіпоксії

пошкодження тканин:

-зворотнє

- незворотнє

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової нирки, патоморфологія шокової нирки

ШОКОВА НИРКА

Нирки збільшені, кора потовщена, набрякла, бліда, пірамідки – повнокровні, різка межа між корковою та мозковою речовиною Такі зміни виникають при шокових станах. Глибокі порушення циркуляції крові у внутрішніх органах.

Механізм розвитку: представлений генералізованими гіпоксичними ураженнями (гіпоперфузія + капілярний тромбоз);

Морфологічні зміни: в корковому шарі – ішемія, спазмування артерій,

в мозковому шарі – повнокров’я.

Мікроскопічні зміни: спостерігається дилятація проксимальних канальців та фокальний некроз епітеліоцитів, інтерстиційний набряк, інфільтрація інтерстицію

мононуклеоцитами;

Наслідки: смерть від гострої ниркової недостатності

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової легені, патоморфологія шокової легені

ШОКОВА ЛЕГЕНЯ

Розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»):

легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;

інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;

може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових мембран: відмічається проліферація

пневмоцитів ІІ типу (для заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація фіброзної тканини з організацією альвеолярної рідини;

Серозно-геморагічний набряк з випаданням фібрину в альвеолах і формуванням «гіалінових мембран», тромбоз мікроциркуляторного русла, дрібні осередки ателектазів.

Через стійкість до гіпоксичного пошкодження, рідко страждають при гіповолемічному шоці. Виникає коли шок викликаний бактеріальним сепсисом чи травмою.

Неадекватна тканинна перфузія призводить до недостатньої оксигенації клітини, знижується продукція АТФ та цАМФ

Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку змін у міокарді при шоку, патоморфологія міокарду при шоку

Патогенетичний механізм:

Порушується функція клітинних мембран

Іони калію виходять з клітини, іони натрію та вода надходять до неї, підвищується концентрація іонів кальцію в клітині

Збільшується продукція лактату, посилюється внутрішньоклітинний ацидоз

Пошкоджуються внутрішньоклітинні органели, самознищування клітини

Зміни в міокарді при шоку

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів, можливі дрібні ділянки некрозу.

петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;

фокальні некрози в міокарді.

в кардіоміоцитах зникає глікоген та з*являються ліпіди.

Септичний шок: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

СЕПТИЧНИЙ ШОК - це шок, який зумовлений мікробними інфекціями.

Причиною є грампозитивні бактерії, рідше грам(-) та грибки. Мікроорганізми з‘єднуються з макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами, а потім ініціюють запальні реакції, спричинюючи сертичний шок та поліорганну недостатність. Виникненню шоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

Механізм: Клітини природженого і набутого імунітету виділяють медіатори запалення, також активуються ендотеліальні клітини. Це сприяє: релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.), набряку, ДВЗ-синдрому (через паталогічні зміни системи згортання крові) Також відбув. метаболічні розлади (резистентність до інсуліну, гіперглікемія), дисфункція органів (через зменшення транспорту кисню, поживних речовин, високий рівень цитокінів), що спричиняє поліорганну недостатність (нирки, печінка, легені, серце)

Гостра лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою.

Причини Гостра лімфедема виникає при різкому лімфостазі, найчастіше внаслідок емболії лімфатичних судин, стисненні (перев’язка), при гострому лімфаденіті і т.д.

Патолого-анатомічні зміни. Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

Хронічна лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою

Причини - Природжена – внаслідок гіпоплазії чи анаплазії лімфатичних судин, набута – в зв’язку із стисненням пухлиною або запустінням(хронічне запалення, склероз), тромбозом вен, тромбофлебітом.

Патолого-анатомічні зміни Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

Лімфорея: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Лімфорея – це витікання лімфи з просвіту лімфатичних судин назовні. Розрізняють зовнішню лімфорею, коли лімфа витікає в навколишнє середовище, і внутрішню, коли лімфа проникає в тканини або порожнини тіла. З внутрішньою лімфореєю пов’язані розвиток хільозного асциту – накопичення лімфи в черевній порожнині і хілотораксу – накопичення лімфи в плевральній порожнині при пошкодженні іх стінок.

Причини – порушення проникності судинної стінки лімфатичних судин внаслідок різних етіологічних факторів,або внаслідок механічного пошкодження при різних травмах.

Патологоанатомічні зміни – візуально видно білого кольору рідину, яка заповнює черевну чи плевральну порожнини при розрізі, просочування лімфою внутрішніх органів та стінок судин, можливий лімфостаз при механічній закупорці лімфатичних судин.

Набряк: визначення, причини розвитку, класифікація, наслідки

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворюваннями серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка натрію в організмі посилює розвиток набряку.

Смотрите также файлы

I кредит и валютные операции банков.doc

Сущность и значение воспитательной работы в Вооруженных силах рк.docx

Учебный элемент Трубопроводная арматура.doc

Основные теоретикометодические аспекты начисления и учета амортизации основных средств 5.docx

Электрооборудование и электронные системы автомобилей 34604.docx

Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно