Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 233

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.


Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология: РНК-содержащий вирус,Семейство — Paramyxoviridae, Род — Morbillivirus, вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Эпидемиология:Единственным естественным хозяином вируса кори является человек.

Путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности)

Контагиозность – 100%. В условиях умеренного климата пик заболеваемости обычно приходится на конец зимы и весну. Дети дошкольного и младшего школьного возраста более восприимчивы к заболеванию.

Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы --> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л.у.--> первичная репродукция вируса --> нарастающая волна вирусемии --> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол,тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) --> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит --> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

Классификация кори:

I. По типу: -типичная форма ; -атипичные формы(а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная).

2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Особенности течения у взрослых:
Атипичные проявления у взрослых встречаются чаще. Течение кори у взрослых имеет свои особенности: более выражен интоксикационный синдром (слабость, потливость, сонливость, заторможенность); из катаральных явлений (заложенность носа, явления конъюнктивита, кашель, першение и дискомфорт в горле) преобладает чаще сухой кашель и имеет место нарушение этапности высыпаний.

Клиническая картина типичной формы кори:

ТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ

а) инкубационный период (9-17 дней)

б) катаральный период (3-4 дня): - постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0 °С); - синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна) - синд­ром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы - сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера, объективно - умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки; - на 2-3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь;

- на мягком небе - энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые; - на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельско­го-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен; - в начале болезни возможна дис­функция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника)

в) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня): - появление синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома; - катаральный синдром проявляется частым, назойливым, иногда мучи­тельным, грубым «лающим» кашлем, иногда с осиплостью голоса (ларинготрахеит), конъюнктивитом, ринитом; в первые 1-2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых щек, пятнистая энан­тема и пятна Вельского-Филатова-Коплика; - синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С;- синдром экзантемы – характерна этапность распростране­ния сыпи: первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице, в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, на 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3-4-е сут­ки - на дистальные части рук и нижние конечности; морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насы­щенно-розового цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни­сто-папулезные, средние и крупные;

сыпь располагается как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи

- характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­бы сухие, в трещинах, глаза «красные».

- характерны изменения ССС: тахи­кардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофиче­ского поражения миокарда

- в ОАМ возможно появление белка и цилиндром

г) период пигментации (7-14 дней):- с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в том же порядке, как и появлялась; пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи; в ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.; - этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3-4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью; - состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон, постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления; - длительно сохраняется коревая анергия

Атипичные формы

1) митигированная форма – развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь: а) инкубационный период – удлинен до 21 дня; б) катаральный период – отсутствует или сокращается до 1 дня, клинически легкие катаральные явления и незначительная интоксикация; в) период высыпания – укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет; г) период пигментации – укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности

2) абортивная форма – начинается типично, однако затем через 1-2 дня заболевания клинические симптомы «обры­ваются» (исчезают), сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище, температура тела повышена только в первый день болезни


3) стертая форма – характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления

4) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют.

Атипичные формы болезни выявляют по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

ВОЗ!!!

Вакцинация ежегодно в мире предупреждает около 80 млн. случаев заболеваний и свыше 5 млн. случаев смерти. Вместе с тем, поскольку охват прививками не является высоким повсеместно, в настоящее время ежегодно регистрируется до 30 млн. случаев заболевания, и умирает от кори от 800 тыс. до 1 млн. детей (98% смертельных исходов регистрируются в развивающихся странах и более половины приходится на Африку). Поэтому Расширенная Программа Иммунизации ВОЗ поставила задачу по охвату прививками не менее 90% детей к одному году в каждой стране, области, населенном пункте и снижение смертности до 1%.

В последнее десятилетие корь элиминирована во многих странах Америки, ряде Европейских (Скандинавские страны, Великобритания и др.) и Восточно-Средиземноморских стран. Вместе с тем страны Африки и Азии продолжают оставаться странами эпидемического распространения кори с высокой летальностью.

Исходя из различий в эпидемиологии кори в развитых и развивающихся странах, ВОЗ рекомендовала вакцинировать против кори детей в возрасте 12-15 мес. в странах с высокой заболеваемостью.

ВОЗ установила следующие индикаторы эпиднадзора:

    • еженедельное извещение о наличии или отсутствии случаев кори каждым муниципалитетом

    • полнота расследования подозрительных случаев в пределах 48 часов;

    • удельный вес адекватно обследованных случаев;

    • удельный вес случаев со взятыми пробами для лабораторного исследования и случаев, при которых лабораторное исследование проведено в первые 4 дня.

ВОЗ полагает, что при наличии специально обученных медицинских работников вполне достаточна пассивная система сбора информации о случаях кори. Система извещения должна исходить из следующей классификации случаев кори: а) подозрительный случай - острое заболевание, при котором имеется один или несколько типичных клинических признаков кори; б) вероятный случай - острое заболевание, при котором имеются клинические признаки, отвечающие стандартному определению случая кори и эпидемиологическая связь с другим подозрительным или подтвержденным случаем кори; в) подтвержденным считают случай кори, классифицированный первоначально как подозрительный или вероятный, после лабораторной верификации диагноза.