Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

Заболевают при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники B. anthracis для человека - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, а также дикие животные. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, калом и др. Механизмы передачи – контактный, аспирационный, фекально-оральный, трансмиссивный. Есть случаи инъекционной формы среди наркоманов за рубежом. Факторы передачи - почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты.

Различают три типа заболеваемости сибирской язвой: профессионально-сельскохозяйственный(с апреля по ноябрь), профессионально-индустриальный и бытовой.

Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю, и заражение возможно только при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек. При воздушнопылевом и алиментарном восприимчивость 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих. Иммунитет у переболевших нестойкий, есть случаи повторных заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ Заражение происходит при попадании как спор, так и вегетативной формы возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и ↑ проницаемости сосудов - важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, ЛУ, легкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния, геморрагические инфильтраты, резкий отек. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако 375 токсины вызывают ↑ проницаемость сосудов с развитием обширного отека и местной анестезией.

---

КЛИНИКАВыделяют кожную (наружную, локализованную)(инкубация от 2 до 14 сут) и генерализованную (внутреннюю, висцеральную, септическую) формы сибирской язвы. Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще 2—4 дня.

Выделяют кожную — основную, легочную и кишечную формы сибирской язвы,

Кожная форма начинается с появления безболезненного пятна, на месте ко­торого быстро (через 6 ч) образуется папула, трансформирую­щаяся в пузырек с серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырька образуется язва с припухлыми краями. Отмечается местный кожный зуд, который быстро переходит в жжение. Пузырек на месте папулы образуется че­рез несколько часов, содержимое его вначале серозное, затем становится кровянистым, иногда багрово-фиолетовым. Из-за сильного зуда больные при расчесах срывают пузырек, в ре­зультате чего образуется язва с дном черного цвета. Края язвы припухают, образуя воспалительный вал. Со всей поверхности язвы начинается обильное выделение серозной или серозно­геморрагической жидкости. Вокруг язвы появляется отек мяг­ких тканей, который быстро распространяется и захватывает большие поверхности (иногда всю ногу или руку), он особен­но сильно выражен в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, шея). Вокруг язвы в виде жемчужин формируются вто­ричные («дочерние») пузырьки, которые, как и первичный, проходят те же этапы развития.

Это обусловливает увеличение размеров язвы, и она приобретает название сибиреязвенного карбункула. На 2-й неделе на месте некроза в центре карбун­кула образуется сплошной черный струп, достигающий ино­гда 6—7 см. Под струпом имеется плотный инфильтрат.

Для сибиреязвенного карбункула типичными являются чер­ный струп, вторичные пузырьки, отек. Весьма характерным признаком сибиреязвенного карбункула служит также отсут­ствие болей в зоне некроза.

Сибиреязвенные карбункулы чаще располагаются на лице и других открытых местах тела и конечностей.

В период ярко выраженных клинических проявлений раз­виваются лимфангиты и регионарные лимфадениты. Лимфа­тические узлы уплотнены и безболезненны или слабо болез­ненны при пальпации.

Синдром интоксикации отмечается при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания в виде лихорадки, тахикардии, ухудшения общего состояния

---

В случаях с благоприятным течением общие и местные проявления болезни постепенно убывают. Отечность умень­шается, струп отторгается участками к концу 2—3-й недели по мере эпителизации поверхности язвы. На месте карбункула образуется рубец. Более длительно сохраняется лимфаденит, который еще определяется через 3—5 нед и более от начала болезни.

В числе редких разновидностей кожной формы сибирской язвы выделяют эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты. При эдематозном варианте отмечается появление резко выраженного и быстро нарастающего отека без разви­тия в начале болезни карбункула. Характерно образование отека на лице с распространением его на 3—4-е сутки на шею, грудь, спину, плечи, живот. В области лица отек плот­ный, на туловище он имеет студневидный характер. На лице на фоне плотного отека появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью, после их вскрытия обнажается зона нек­роза с последующим образованием черных струпов.

При буллезной разновидности кожной формы в начале бо­лезни образуются пузырьки, наполненные геморрагическим содержимым, а при эризипелоидной — пузырьки с прозрач­ной жидкостью на месте входных ворот инфекции с яркой от­граниченной гиперемией,

При легочной форме сибирской язвы (ингаляционное зара­жение) после непродолжительного инкубационного периода (2—3 дня) отмечаются типичная для сепсиса температурная кривая, ознобы, усиленное потоотделение, тахикардия. На этом фоне появляются чувство стеснения в груди, кашель с кровянистой мокротой, которая быстро свертывается, напо­миная по виду вишнево-красное желе. При обследовании вы­являются очаговые поражения в легких, рассеянные сухие и локальные влажные хрипы, часто наблюдается одно- или дву­сторонний выпотной плеврит. В крови, мокроте обнаружива­ется большое количество сибиреязвенных бактерий. При сеп­сисе возможно поражение различных органов, мозговых обо­лочек с развитием менингита.

Кишечная форма (алиментарное заражение) составляет ме­нее 1 % заболеваний сибирской язвой, характеризуется появ­лением на фоне лихорадки и других общетоксических симпто­мов болей в животе режущего характера, рвоты, жидкого кро­вянистого стула. В последующем быстро развивается парез кишечника

---

, нередко с перитонитом, появляются симптомы тяжелого сепсиса.

ЛЕЧЕНИЕ Режим - постельный до N t°. Диета - стол № 13, в тяжелых случаях - энтерально-парентеральное питание. 1)Пенициллин: при кожной форме по 2—4 млн. ЕД 7—10 дней, при легочной или кишечной формах по 12—24 млн. ЕД в сутки до купирования симптомов болезни.

2) Специфический иммуноглобулин противосибиреязвенный 20-100 мл в/м(зависит от тяжести).

3)Местно обработка пораженных участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают. Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку оно способствует генерализации инфекции.

4)При ИТШ, распространенных отеков лица и шеи преднизолон 90-240 мг, дезинтоксикационную терапию(полиионные растворы(2-5 л), ежедневно с добавлением 100 мл декстрана (Реополиглюкин*) или Гемодеза*. Используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральную детоксикацию

---

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением ЛУ, кожи и легких. Относится к особо опасным, конвенционным болезням.

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель - грам«-» мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). В России выделено 38 штаммов возбудителя чумы. Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полевочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растет на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная t° роста 28 °С. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и др. Факторы патогенности возбудителя - экзо-и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребенных в земле, до года; в гное бубона - до 20-40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30-90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании до 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - 323 мгновенно, высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Относится к 1-й группе патогенности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ природно-очаговый трансмиссивный зоо­ноз. Выделяют природные, первичные («дикая чума»), и антропоургические, вторичные, очаги чумы. Природные очаги связаны с дики­ми грызунами, являющимися естественными резервуарами и их эктопаразитами — блохами. Основная роль в хране­нии возбудителя чумы принадлежит сусликам, суркам, тарбаганам, песчанкам, полевкам.

В антропоургических очагах чумы основными резервуарами и ис­точниками инфекции являются грызуны; серая крыса, или пасюк, черная крыса и рыжая крыса, а также домашние животные — верб­люды. Специфическими переносчиками возбудителей чумы являют­ся блохи, паразитирующие на грызунах.

---