Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

осуществляются руководителем учреждения или лицом, замещающим его.

При выявлении больного первич­ные противоэпидемические мероприятия:

1) принимаются меры к изоляции больного по месту его выявления до госпитализации в специализирован­ный инфекционный стационар;

2) транспортабельные больные доставляются сани­тарным транспортом в специальный для этих больных стационар. Нетранспортабельным больным медицин­ская помощь оказывается на месте с вызовом консуль­танта и оснащенной всем необходимым машины скорой медицинской помощи;

3) медицинский работник, не выходя из помещения, где выявлен больной, по телефону или через нарочного извещает руководителя своего учреждения о выявленном больном; запрашивает соответствующие лекарственные препараты, укладки защитной одежды, средства личной профилактики;

4) временно запрещается вход в медицинское уч­реждение и выход из него;

5) прекращается сообщение между этажами;

6) выставляются посты у кабинета (палаты), где находился больной, у входных дверей поликлиники (от­деления) и на этажах;

7) запрещается хождение больных внутри отделе­ния, где выявлен больной, и выход из него;

8) временно прекращается прием, выписка больных, посещение их родственниками;

9) прием больных по жизненным показаниям про­водится в изолированных помещениях;

10) в помещении, где выявлен больной, закрываются окна и двери, отключается вентиляция и заклеиваются лейкопластырем вентиляционные отверстия;

11) контактные больные изолируются в отдельную палату или бокс. При подозрении на чуму, ГВЛ или оспу обезьян учитываются контакты по помещениям, сообщающимся через вентиляционные ходы. Составля­ются списки выявленных контактных лиц (Ф. И. О., ад­рес, место работы, время, степень и характер контакта);

12) до получения защитной одежды медицинский работник при подозрении на чуму, ГВЛ и оспу обезьян должен временно закрыть нос и рот полотенцем или маской, сделанной из подручных материалов (бинта, марли, ваты); при необходимости проводится экстрен­ная профилактика медперсоналу;

13) после получения защитной одежды (противо­чумный костюм соответствующего типа) ее надевают, не ↓ собственной, кроме сильно загрязненной выделениями больного;

---

14) тяжелым больным оказывается экстренная меди­цинская помощь до прибытия врачебной бригады;

15) с помощью специальной укладки для отбора проб до при­езда эвакуационной бригады медработник, выявивший больного, забирает материалы для бактериологического исследо­вания;

16) в кабинете (палате), где выявлен больной, про­водится текущая дезинфекция;

17) по приезде бригады консультантов или эвакуационной бригады медработник, выявивший больного, выполняет все распоряжения врача-эпидемиолога;

18) если требуется срочная госпитализация больно­го по жизненным показаниям, то медработник, выявив­ший больного, сопровождает его в специализированный стационар и выполняет распоряжения дежурного врача инфекцион­ного стационара. После консультации с врачом-эпиде­миологом медработник направляется на санобработку, а при легочной форме чумы, ГВЛ и оспе обезьян — в изолятор.

---

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) - острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием местного фибринозного воспаления и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

ЭТИОЛОГИЯ Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образующая спор грам«+» палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растет только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя - экзотоксин. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный экзотоксин обладает термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализуется антитоксической сывороткой. Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет ч/з 1-2 мин, при кипячении - мгновенно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Дифтерийная инфекция отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительства) до очень тяжелых форм. Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции токсигенных штаммов в человеческой популяции. Существует естественный резервуар инфекции с наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от Сахары (в частности в Нигерии), а также в Индии, Непале, Бангладеше, Индонезии, на Филиппинах, во Вьетнаме, Лаосе, Папуа - Новой Гвинее, в Бразилии, Афганистане и Ираке. Источник – больные, бактерионосители токсигенных штаммов. Путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (при дифтерии кожи, половых органов, глаз), в редких случаях - алиментарный (молоко). Иммунитет при дифтерии антитоксический и антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных антидифтерийным анатоксином, в легкой форме. Наиболее интенсивный источник возбудителя - больные люди. Средняя продолжительность носительства около 50 дней. Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъемы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

---

ПАТОГЕНЕЗ Дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжелые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами. Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты. В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики поражения миокарда при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжелом поражении клетки в цитозоле прогрессивно увеличивается концентрация восстановленной формы никотина-мидадениндинуклеотида, лактата и ионов 453 водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжелой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения. • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома. • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжелой дифтерией уже с первых дней болезни). • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжелой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжелой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов. Основные причины смерти при дифтерии - поражение сердца,

---

паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубация2-12 (чаще 5-7) сут. Классификация Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы - дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах. Основные симптомы и динамика их развития Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах пленчатых налетов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налеты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налеты отсутствуют, есть лишь легкая гиперемия и отечность миндалин. Дифтерию ротоглотки (пленчатая и легкая по течению) в зависимости от характера налетов разделяют на следующие формы: локализованная (островчатая, пленчатая) - налеты не выходят за пределы миндалин; ^ распространенная - налеты переходят на мягкое и твердое нёбо, десны. Возможно формирование налетов на слизистой оболочке щек после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к легкой дифтерии. Для легкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с ↑ t° тела до 37,5-38,5 °С, общего 454 недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налеты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные ЛУ, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6-7 дней. При легких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространенная) возможен отек только миндалин. Токсические формы дифтерии. Наличие отека ротоглотки дает основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отека слизистой ротоглотки и шейной клетчатки - лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, и зачастую не самый важный. Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжелое течение. Эти формы

---