Файл: 1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний. 4 Основные направления терапии инфекционных больных. 5.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 27.03.2024

Просмотров: 222

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Оглавление

1. Критерии диагностики инфекционных заболеваний.

2. Основные направления терапии инфекционных больных.

3.Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, специфические осложнения брюшного тифа, лечение.

4. Бактериальная дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение различных вариантов и форм острой дизентерии. Профилактика.

5. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

6. Пищевые токсикоинфекции. Клинико-эпидемиологическая характеристика, диагностика, лечение, профилактика.

7. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Диспансеризация декретируемых групп населения. Сальмонеллёз — острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным пора¬жением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.ЭТИОЛОГИЯСальмонеллы — грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усили­вающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обуслов­ливает развитие интоксикационного синдрома.Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: ЭНТЕРИТИДИС в Ульяновской обл, ТИФИМУРИУМ, ДЕРБИ, ЛОНДОН, ПАНАМА, НЬЮПОРТЭПИДЕМИОЛОГИЯРезервуар и источник возбудителя инфекции — больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи — фекально- оральный. Основной путь передачи — пищевой, через продукты животного про¬исхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом — у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще — в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года. Естественная восприимчивость людей высокая,ПАТОГЕНЕЗВ просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероци- тов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегене¬ративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавер¬шённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высво¬бождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез проста- ноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жид¬кости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усилива¬ют перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энте- ротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na, Cl

8. Лечение больных сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями. Принципы регидратации.

9. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Патогенетическая и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. 

10. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. 

11. Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами ЕСНО, Коксаки. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Иерсинеозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Сходство и различие клиники псевдотуберкулеза и кишечного иерсинеоза. 

13. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Специфическая, этиотропная и патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфической иммунотерапии. 

14. Вирусный гепатит А и Е. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Лечение. Особенности течения гепатита Е у беременных.

15. Осложнения острого вирусного гепатита. Патогенез развития острой печеночной недостаточности. Клиника и интенсивная терапия печеночной комы.

16. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез. Маркеры заболевания. Клинико-эпидемиологические особенности. Принципы терапии. Исходы.

17. Вирусный гепатит микст (В+Д). Клинико-эпидемиологические особенности ко и супер инфекции, исходы, лечение.

18. Вирусный гепатит С. Этиология, патогенез. Клинико-эпидемиологические особенности. Исходы. Лечение.

19. Исходы вирусного гепатита. Хронический вирусный гепатит. Цирроз печени. Первичная гепатокарцинома. Диагностика. Тактика ведения пациентов.

20. Лабораторная диагностика вирусного гепатита. Функциональные печеночные пробы. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е

22. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, профилактика. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани.

23. Аденовирусная инфекция. Этиология. Особенности эпидемиологии. Клинические формы. Лечение.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Лечение.

25. Новая коронавирусная инфекция COVID-19. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Осложнения. Постковидный синдром.

26. Лечение и профилактика новой коронавирусной инфекции.

27. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические формы. Осложнения менингококкового менингита. Интенсивная терапия. Тактика ведения.Прогноз.

28. Менингококцемия. Этиология, патогенез, клиника, осложнения, лечение, прогноз.

30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

31. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника Особенности тропической малярии. Клинические формы. Лечение. Профилактика.

32. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у взрослых. Современные особенности течения кори. Стратегия ВОЗ по ликвидацииинфекции.

33. Сепсис. Определение. Этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

34. Сибирская язва. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

35. Чума. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Тактика врача при подозрении на особо опасную инфекцию.

Тактика врача при подозрении на особо опасные инфекции

36. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальная диагностика с ангиной.

37. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

38. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

39. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, характер иммунных нарушений.

40. Показания к назначению ВААРТ пациентам с ВИЧ-инфекцией. Характеристика препаратов. Назначаемые схемы терапии.

41.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ-инфекцию. Диагностика ВИЧ-инфекции.

42.Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе.

43. Герпетическая инфекция. Простой герпес.

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.

45. Герпетическая инфекция. Вирус Эпштейна-Барра. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение.

46. ЦМВИ-инфекция

47. Диагностический поиск при ОКИ

48. Диагностический поиск при поражениях печени различной этиологии.

49. Оспа обезьян. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилакт.

50.Новые и возвращающиеся инфекции

44. Ветряная оспа, опоясывающий лишай.


Ветряная оспа — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна поли-морфная макулопапулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — вирус ветряной оспы ВАРИЦЕЛА ЗОСТЕР семейства ГЕРПЕСВИРИДЭ.. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК,

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту. Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая . Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает опоясывающий герпес.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота вируса ветряной оспы — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Вирус фиксируется в клетках эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивь: глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов. при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится от 10 до 21 дня

Классификация

По течению:

о типичные; о атипичные (рудиментарная;геморрагическая; гангренозная;генерализованная.)

По тяжести: ❖ лёгкие;о среднетяжёлые; о тяжёлые: с выраженной общей интоксикацией; с выраженными изменениями на коже.

Продромальные явления чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях.. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул. которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня. на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто сопрово-ждаются увеличением лимфатических узлов.

К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул норма-лизуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд.

В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный лимфоцитоз. СОЭ обычно не увеличена.

Принято выделять типичную и атипичную ветряную оспу'. К типичной относят случаи с характерной сыпью. К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную ветряные оспы.



Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобули-ны, плазму в период инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами. Общее состояние не нарушается.

Геморрагигеская форма ветряной оспы встречается очень редко у резко осла-бленных больных, страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и цитостатиков. На 2-3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

Очень редко встречается гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе, создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная воспалительная реакция. В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение болезни длительное.

Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у ново-рождённых, иногда у взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия, интоксикация, поражение внутренних органов. Летальность высокая.

ДИАГНОСТИКА

При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусо- скопический, вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением (по М.А. Морозову) для выявления вируса с помощью обычного светового микроскопа. Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР).

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

У больных с нормальным иммунитетом ветряная оспа требует только профилактики осложнений. Тщательный уход за кожей помогает избежать бактериальной суперинфекции. В качестве этиотропной терапии подросткам и взрослым рекомендуют с первых суток заболевания назначать ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5-7 дней). У детей младше 12 лет ацикловир (20 мг/кг


внутрь 4 раза в сутки) тоже эффективен, если противовирусная терапия начата в первые 24 ч заболевания. Больным с ослабленным иммунитетом при ветряной оспе ацикловир вводят внутривенно в дозе 10-12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней. При развитии ветряночной пневмонии показаны ингаляции интерферона лейкоцитарного человеческого (лейкинферон*). Местно используют 5-10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового зелёного с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков. Для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом или обтирают водой с уксусом или спиртом. Назначают антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин. акривастин). При геморрагических формах показаны викасол*. рутин*, кальция хлорид.
Опоясывающий лишай — острая, циклически протекающая инфекционная болезнь, возникающая в результате реактивации латентного вируса ВАРИЦЕЛА ЗОСТЕР, с характерными пузырьковыми высыпаниями, поражением ЦНС и периферической нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — вирус, вызывающий ветряную оспу (см.выше)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют лица, ранее перенёсшие ветряную оспу.

Заболевание наблюдают у лиц всех возрастных групп — от детей первых месяцев жизни до людей пожилого и старческого возраста, ранее перенёсших ветряную оспу.

ПАТОГЕНЕЗ

Опоясывающий лишай развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц. перенёсших ветряную оспу. Механизм реактивации вируса ветряной оспы недостаточно изучен. К факторам риска относят пожилой и старческий возраст, сопутствующие заболевания. ВИЧ-инфекцию, наркоманию; применение глюкокортикоидов. цитостатиков. лучевую терапию, стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, алкоголизмом. В результате активизации вируса ветряной оспы развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков. В процесс могут вовлекаться вегетативные ганглии, вещество и оболочки головного и спинного мозга. Могут быть поражены внутренние органы. Распространяясь центробежно по нервным стволам, вирус попадает в клетки эпидермиса и вызывает в них воспалительно-дегенеративные изменения, что проявляется соответствующими высыпаниями в пределах зоны иннервации соответствующего нерва, т.е. дерматома. Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует генерализованная форма болезни, полиорганность поражений.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение болезни разделяют на четыре периода;

1. продромальный (прегерпетическая невралгия);

2. стадия герпетических высыпаний;

3. реконвалесценции (после исчезновения экзантемы);

4. остаточных явлений.

У взрослых наиболее ранний признак болезни — появление корешковых болей. Боль может быть интенсивной, носит приступообразный характер, часто её сопровождает местная гиперестезия кожи. В продромальном периоде появлению высыпаний предшествуют слабость, недомогание, повышение температуры тела, познабливание, боль в мышцах и суставах, головная боль. В области поражённого дерматома возможно чувство онемения, покалывания или жжения. Продолжительность продромального периода варьирует от 1 до 7 сут.

Период клинических проявлений характеризуется поражением кожи и/или слизистых оболочек, проявлениями интоксикации и неврологическими симптомами.

Везикулы считают основным элементом локальных и генерализованных кожных высыпаний при опоясывающем лишае, они развиваются в ростковом слое эпидермиса.

Сначала экзантема имеет вид розово-красного пятна, которое быстро превращается в тесно сгруппированные везикулы («гроздья винограда») с прозрачным серозным содержимым, располагающиеся на гиперемированном и отёчном основании. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, затем состояние больных улучшается, нормализуется температура, везикулы подсыхают и покрываются корочкой, после которой не остаётся рубца. Полное заживление происходит в течение 2-4 нед. При опоясывающем лишае сыпь имеет сегментарный, односторонний характер, захватывая обычно 2-3 дерматома. Преимущественная локализация поражений кожи при опоясывающем лишае отмечена в зоне иннервации ветвей тройничного нерва,. Генерализацию экзантемы отмечают через 2-7 дней от момента появления высыпаний в области дерматома, ей может сопутствовать ухудшение общего состояния. Кроме типичных везикулёзных высыпаний, у ослабленных больных экзантема может трансформироваться в буллёзную форму, приобретать геморрагический характер и сопровождаться некрозом. Некротические высыпания наблюдаются у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические болезни). В зоне высыпаний определяют распространённую гиперемию кожи, выраженный отёк подлежащих тканей. При локализации высыпаний в зоне первой ветви тройничного нерва часто наблюдают выраженный отёк. Экзантему сопровождает увеличение и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.. В этом периоде болезни возможны общемозговые и менингеальные симптомы в виде адинамии, сонливости, диффузной головной боли, головокружения, рвоты. Длительность клинических проявлений опоясывающего лишая в среднем 2-3 нед.