Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Ознаки несправжньої гіпертрофії:

1. збільшення об'єму органу,

1. зменшення паренхіматозних елементів,

2. розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.

Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес незворотний.

Пристосування і компенсація. Метаплазія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.

Метаплазія частіше всього зустрічається в епітелію та сполучній тканині, рідше – в інших тканинах.

Метаплазія епітелію – проявляється у вигляді перетворення призматичного епітелію на плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія). Спостерігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, дефіциті вітаміну А, в підшлунковій, передміхуровій, молочній залозах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского епітелію. Пр: у постійних курців нормальний війковий циліндричний епітелій трахеї та бронхів часто заміщується багатошаровим плоским епітелієм.

Метаплазія сполучної тканини – формування хряща, кістки або жирової тканини (мехенхімальних тканин) в тканях, які в нормі не мають цих елементів. Пр: в стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м‘язів, в капсулі загоєних осередків первинного туберкульозу , в стромі пухлин (рак щитовидної залози). (Перед утворенням кісткової або хрящової тканини відбувається проліферація молодих клітин, що диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів).

Пристосування і компенсація. Склероз. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика.

Склероз – патологічний процес, характеризується розростанням зрілої сполучної тканини, що призводить до ущільнення органу.

За етіологією та патогенезом склеротичні процеси поділяють на:

1. Склероз як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного або імунологічного генезу, також викликаного сторонніми тілами (інкапсуляція, пневмоконіози);

1. Склероз як наслідок системної (ревматичної хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

2. Замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і обміну, впливу фіз/хім факторів;

3. Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразгових дефектів;

Морфогенезу склерозу ,(виділяють 3 основні механізми його розвитку):

• Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, утворення фіброзно-рубцевої тканини (пр: загоювання ран, склероз при продуктивному запаленні);

• Посилений синтез колагену фібробластами, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур (на користь останніх), перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну (склероз при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини, характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз(цироз) печінки));

• Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів (постнекротичний цироз печінки).

З точки зору оборотності:

• Лабільні/оборотні;

• Стабільні/частково оборотні;

• Необоротні.

Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних — кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин, якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази альтерації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну, простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння, нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій. Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів, нейропептидів і цитокінів є біль.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло; ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Класифікація ексудативного запалення

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол, який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.