Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск крові

Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за^-римується в тканинах.

Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.

Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідок - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

Набряк головного мозку: визначення, причини розвитку,

патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного мозку, наслідки

Набряк мозку — патологічний процес, що проявляється надлишковим накопиченням рідини в клітинах головного або спинного мозку (в першу чергу глії) і міжклітинному просторі, збільшенням об'єму мозку та внутрішньочерепною гіпертензією

За патогенезом набряк мозку поділяють на вазогенний, цитотоксичний.

Вазогенний набряк

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі ГЕБ не пропускає позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

Цитотоксичний набряк

Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, їх оточуючих.

Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини астроглії.

Причини - Залежно від етіологічного чинника розрізняють пухлинний, травматичний, післяопераційний, токсичний, запальний, ішемічний та гіпертензивний набряки головного мозку

Патоморфологічні зміни -Головний мозок збільшений, субарахноїдальні простори і шлуночки розтягнуті прозорою рідиною. Мозкова тканина на розтині блищить, кров яка витікає з капілярі в зв’язку с пери капілярним набряком швидко розтікається по поверхні розтину. Набряк мозку сполучається з його набуханням. Виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого буває вклинювання мозочка у великий потиличний отвір черепу.

Набряк легень: визначення, причини розвитку, стадії розвитку, патоморфологія

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Залежно від причин можна умовно виділити кардіогенний (зумовлений первинно серцевими причинами) та некардіогенний (інші механізми) набряк легень.

Кардіогенний набряк легень

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Некардіогенний набряк легень

Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми, крововиливи) та відомий як нейрогенний набряк легень, при анафілактичному шоці, отруєннях різноманітними речовинами (як неспецифічна ознака та як характерна ознака для хімічних отрут задушливої дії, нітрозних газів, парів кислот, тощо).

Легені при набряку тяжкі, збільшені в об’ємі, мають тістоподібну консистенцію, з поверхні розтину стікає значна кількість прозорої рідини

Виділяють чотири стадії набряку легень: Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

• Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення) - Застійний набряк , визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповільненням в них кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення проникності базальних мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний тиск, а послаблення функції лімфатичної системи сприяє розвитку набряку.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідки - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

Застійний набряк: визначення, причини розвитку, патоморфологія

НАБРЯК (грец. oedema) — надлишкове накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей (тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів.

Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина (підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканина, строма органів); транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх.

Застійні набряки (водянки) виникають при:

• тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням,

• тромбозах,

• емболії

• запаленні венозних судин (тромбофлебіті)

і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Застій венозної крові супроводжується:

• розширенням вен і капілярів,

• сповільненням в них кровообігу

• розвиток гіпоксії

• підвищення проникності базальних мембран капілярів

• транссудація рідкої частини крові в тканину.

При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри.

Патоморфологія:

Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якою, тістоподібною (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога, драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає прозора жовтувата рідина.

Залежно від анатомічної будови тканин, органів, кількості в них сполучної тканини, макроскопічні ознаки набряку мають певні свої особливості:

Набряк шкіри (гр. апаsаrkа — анасарка)

Характеризується:

• набуханням і потовщенням підшкірної клітковини.

• при розрізі такої шкіри виділяється прозора рідина.

Найчастіше набряк шкіри спостерігають в ділянці кута нижньої щелепи, шиї, нижньої поверхні живота. Слизові оболонки при набряку потовщуються, іноді утворюють грубі складки. Підслизовий шар широкий, драглистий, прозорий.

Легені:

• важкі, не спадаються

• тістуватої консистенції

• колір найчастіше червоно-рожевий або червоно-вишневий

• з поверхні розрізу при натискуванні стікає жовтувата або кров'яниста піниста рідина. Така ж рідина заповнює бронхи і навіть трахею.

Головний мозок:

• супроводжується збільшенням кількості рідини в шлуночках

• згладженістю звивин

• поверхня розрізу (особливо сіра речовина) волога, соковита, блискуча

• кров, що витікає з дрібних судин, швидко розпливається по поверхні розрізу.

Нирки:

• дещо збільшені,

• бліді на розрізі р

• рідина скупчується в інтерстиціальній тканині переважно в мозковому шарі.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної порожнини здавлюються.

Також виділяють:

• Водянка грудної порожнини (гідроторакс)

• водянка порожнини перикарду (гідроперикард)

• Водянка піхвової oбoлонки сім'яників (гідроцелє

Мікроскопічно набряк характеризується:

• Розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи (рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна).

• Трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксиліном та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси.

• Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються некробіотичні зміни і вони поступово гинуть.

• При електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігають набухання мітохондрій, вакуолізацію цитоплазми, зміни ендоплазматичної сітки.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склерозування.

Дегідратація: визначення, причини розвитку, патоморфологія