ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 766
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Патологічна анатомія. У слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон'юнктиві розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сероватожелтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії - так званий помилковий круп (істинний круп см. Дифтерія). Мікроскопічно в слизових оболонках спостерігаються гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до його некрозу і злущування, посилена продукція слизу слизовими залозами і невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація.
Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує бар'єрну функцію епітелію. Метаплазию пов'язують з місцевим авітамінозом А. Наслідком вірусемії і генералізації є енантема і висип.
Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижнім корінних зубів у вигляді білуватих плям, названих плямами Більшовского-Філатова- Коплика, які з'являються раніше висипань на шкірі і мають важливе діагностичне значення.
Висип у вигляді крупнопятнистой папульозний висипки з'являється на шкірі спочатку за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях кінцівок.
Мікроскопічно елементи висипу є вогнища набряку, гіперемії, іноді екстравазатов з периваскулярной лімфогістоцитарною інфільтрацією в сосочковому шарі. Визначається вакуолізациія епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища неповного зроговіння (паракератоз). При стиханні запальних змін наростаючий нормальний епітелій викликає відторгнення неправильно ороговілих і некротичних фокусів, що супроводжується вогнищевим (висівкоподібним) лущенням. У лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоепітеліальних органах травного тракту спостерігаються проліферація
У відносно рідкісних випадках в перші дні захворювання спостерігаються симптоми коревого енцефаліта. Процес виражається в периваскулярних інфільтратах з клітин глії і мезенхімальних елементів, локалізується переважно в білій речовині мозку.
Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів і легенів, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної і бактерійної інфекції . Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня (мезобронхіт) і зовнішня (перибронхит). Панбронхіт часто має некротичний або гнойнонекротіческіх характер.
Уражені бронхи на розтині такого легкого мають вигляд сероватожелтого вогнищ, дуже подібних на туберкульозні горбки. Такий панбронхіт є джерелом розвитку бронхоектазів, абсцесів легкого, гнійного плевриту. Перехід процесу на перибронхиально розташовану легеневу паренхіму призводить до розвитку перибронхіальної пневмонії і далі хронічного ураження легень з виходом в пневмосклероз.
Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при помилковому крупі. Сучасна серопрофілактика і вакцинація привели до різкого зниження захворюваності та смертності від кору.
Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
КРАСНУХА
Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :
-
пятнистими висипами на шкірі
-
незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви
-
збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних
Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)
Джерелом захворювання є людина
Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом.
Вхідні ворота-слизова ВДШ.
-
Проникнення вірусу через слизову.
-
Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах
-
Розвиток лімфаденіту---вірусемія
!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:
-
Риніт,тонзиліт,конюктивіт
-
Субфебрильна лихорадка
-
Вогнещева запальна реакція-висипання
-
(на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)
Як і в кору є енантеми та екзантеми.
Класифікація краснухи:
-
Набута форма
-
Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.
Патологічна анатомія(те саме,що і кір)
Набута форма майже завжди завершується
виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:
-Самостійний аборт
-Внутрішньоутробна загибель плода
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):
-
Порок серця
-
Катаракта
-
Глухота
Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:
-
Гемолітична анемія
-
Тромбоцитопенічна пурпура
-
Гепатоспленомегалія
-
Гепатит
Ускладнення:
При набутій формі виникають рідко:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт
Краснуха - гостре інфекційне захворювання, що характеризується плямистими, рідше папульозний висипаннями на шкірі, незначними катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів.
Етіологія. Збудник краснухи - РНК-вірус сімейства Togaviridae роду Rubivirus. Джерелом інфекції є хвора людина. Поширення інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом або трансплацентарно.
Вхідні ворота - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.
Патогенез. Проникаючи в організм через вхідні ворота, збудник краснухи первинно розмножується в регіонарних (потиличних і шийних) лімфатичних вузлах - розвивається лімфаденіт, а потім потрапляє в кров. Вірус має тропність до ендотелію судин, нервової та ембріональної тканини. Ураження ендотелію судин викликає підвищення їх проникності, набряк і гемодинамічні порушення в тканинах. У клініці це проявляється слабо вираженим катаральним синдромом (риніт,тонзиліт, кон'юнктивіт) і незначною інтоксикацією (субфебрильна лихоманка).
В ендотелії судин поверхневих шарів шкіри вірус викликає осередкову запальну реакцію, яка зумовлює появу висипу. Остання з'являється на обличчі і протягом декількох годин поширюється без будь-якої послідовності на все тіло і кінцівки. Характерна її переважна локалізація на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, сідницях. Підошви та долоні не пошкоджуються. Висип представлена малими плямами діаметром 2-4 мм, рідше плямисто-папульозний (у дорослих) блідо-рожевого кольору, круглої або овальної форми, з чіткими контурами, гладкою поверхнею, яка виникає на незміненому тлі шкіри. Майже одночасно з поширенням висип починає згасати, повністю зникаючи через1-3 дні, не залишаючи ні пігментації, ні лущення. У 30% випадків краснуха протікає без висипу, але лімфаденіт присутній завжди. Одночасно з шкірним висипанням у деяких хворих на слизовій оболонці зіва з'являється енантема у вигляді дрібних червоних цяток.
Виділяють набуту краснуху - типова, атипова, інаппарантна(субклінічна) форми, і вроджену краснуху - з ураженням нервової системи, вродженими вадами серця, ураженням слуху, очей, змішані форми. Інаппарантні форми можуть виникати не тільки у дітей, але і у дорослих, в тому числі у вагітних жінок, а також у новонароджених.
Патологічна анатомія.
Набута краснуха майже завжди завершується одужанням, гістологічні зміни при ній вивчені мало.
Найбільше значення має вроджена краснуха. Під час вагітності від зараженої матері, при вірусемии, збудник потрапляє через плаценту до плоду і розвивається інфекція у плода.
Наслідки внутрішньоутробної краснухи різні: вірус може викликати стійке, прогресуюче або ураження будь-якого органу, що безпосередньо залежить від терміну вагітності на момент зараження. Можливий викидень і внутрішньоутробна загибель плода, різні важкі порушення процесів ембріо- і фетогенезу. Патогенез уражень плода обумовлений двома чинниками - хронічним характером перебігу запалення в тканинах і тератогенну дію вірусу, яке полягає в блокуванні процесів мітозу.
Тератогенний вплив вірусу в період закладання органів призводить до розвитку різних ембріопатій. Останні проявляються, як правило,
генералізованими ураженнями багатьох органів і систем, в більшості випадків з формуванням множинних некласифікованих ізольованих або системних вад і аномалій розвитку. Залежно від терміну вагітності матері на момент зараження краснухою створюється ризик виникнення різних ембріопатій: на 5-6-му тижні - катаракти, на 9-му тижні - глухоти, на 5-10-му тижні - кардіопатії. Не рідко різні форми ембріопатій комбінуються.
Якщо зараження вагітних відбувається після завершення органогенезу, розвиваються фетопатії (гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, гепатит з високойгіпербілірубінеміей, інтерстиціальна пневмонія, ураження кісток і ін.). У таких дітей і після народження спостерігається тривале носійство вірусу. При вродженої краснухи відзначаються також низька маса тіла і маленький зріст при народженні, такі діти можуть відставати в фізичному і розумовому розвитку.
Ускладнення. Перебіг і результат набутої краснухи сприятливий. Лікування краснухи не потрібно. Ускладнення виникають рідко. Серед них зустрічається артрит (виникає одночасно з висипом, уражаються колінні, променезап'ясткові суглоби і суглоби кистей), тромбоцитопенія, енцефаліт і енцефаломієліт .Слід пам'ятати, що ускладнення характерні для дітей старшого віку і дорослих.
Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:
-
місцевими запальними змінами зіву
-
Типовим висипом
Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.
Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.
-
Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт
-
Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров
-
Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.
-
Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.
-
Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис
Патологічна анатомія:
«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів
Малиновий язик-повнокрів’я язика
Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті
Некротична ангіна-сірі осередки некрозу
Виразки при відторгненні некротичних мас
Лімфаденіт
Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)
Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз
В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації
В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон
Мікроскопічно:
Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація
Характерним є приєднання гломерулонефриту
Ускладнення:
Отит-зниження слуху
Гломерулонефрит-зниження функції нирок
Смерть від токсемії або септичних ускладнень
Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.
Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)
Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих