Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1. Кір

2. Епідемічний паротит

3. Краснуха

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:

1. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

2. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

3. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

4. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:

• Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

• В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

• Орхіт

• Оофорит

• Панкреатит

• Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:

1. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

2. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:

• Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

• Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

• Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

• Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

• Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:

• Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

• В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

• В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

• Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

• Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

• При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа-гостре інфекційне захворювання дітей з характерним:

• Плямисто-везикулярним висипом на шкірі і слизових оболонках.

Етіологія: Збудником є ДНК-вірус герпесу(елементарні тільця Араго)

Джерело захворювання-хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Рідко трансплацентарно з розвитком фетопатії.

Патогенез:

1. Вірус потрапляє в дихальні шляхи

2. Проникає в кров і там розмножується

3. Зосереджується в епідермісі шкіри і слизових.

Патологічна анатомія:

• Поява на шкірі червоних сверблячих плям з везикулою в центрі(заповнена рідиною).

Коли вона підсихає,утворюється чорна кірка. Везикули розташовані переважно на тулубі і волосяній частині голови,слизовій ротової порожнини,гортані. При мацерації везикул утворюються ерозії.

• Генералізовані осередки некрозу та ерозії в легенях,печінці,нирках,підшлунковій,слиз осли ШКТ,ССШ,ВДШ

Макроскопічно: осередки пошкодження сірого кольору з чорно-червоним вінчиком ,представлені ділянками коагуляційного некрозу.По периферії знаходяться вірусні включення.

Мікроскопічно:

Процес утворення везикул

1. Балонна дистрофія остеоподібного шару епідермісу

2. Поява гігантських багатоядерних клітин

3. Загибель епідермісу з утворенням порожнин

4. Сполучення порожнин у везикулу,що заповнена рідиною

Ускладнення:

Стафілококовий сепсис(приєднана інфекція)

Смерть:

Від приєднаного стаф.сепсису

Від генералізованого ураження внутрішніх органів.

Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

1. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

2. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

3. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

4. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

5. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

6. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

ТОКСОПЛАЗМОЗ-хронічне набуте або вроджене паразитарне захворювання,з пошкодженням головного мозку і очей.

Етіологія:Збудник-токсоплазма.

При розмноженні в клітинах хазяїна утворює псевдо цисти,у випадках носійства справжні цист.

Джерелом зараження людини є собаки і кішки,також фаховий контакт з тваринами і птахами,вживання недостатньо обробленого м’яса,яєць.Можливий трансплацентаний механізм.

Патогенез:

При уродженому

• ембріон-тяжкі вади і смерть

• ранній фетальний період-рання фетопатія(залишкові зміни мозку)

• пізній фетальний період-пізня фетопатія(менінгоенцефаліт)

• під час пологів-генералізоване інфекційне захворювання.

!!!при латентних формах у здорової жінки може народитись хвора дитина,тому важливим є вияв легких форм за допомогою серологічних реакцій(РЗК,шкірна алергічна проба з токсоплазмином,реакція з фарбником Себіна-Фельдмана).

При набутому

• Вхідні ворота-слизова,пошкоджена шкіра

• Цисти розчиняються в ШКТ

• Паразит проникає в лімфотік або кровотік

• Фіксація на лімфовузлах або інших органах

• Запалення на місці або утворення цист.

Патологічна анатомія:

При уродженому

Рання фетопатія

• Мікроцефалія

• Численні кісти вздовж звивин

• Гліоз(ущільнення мозкової тк)

• Кальциноз мозкової тк

• Гідроцефалія

• Мікрофтальмія

• Катаракта

Пізня фетопатія

• Некроз(псевдоциста з паразитом)

• Кальциноз

• Продуктивний енцефаліт

• Менінгіт

• Епендимі

• Гідроцефалія

• Крововиливи

• Некротичний ретиніт і увеїт

При генералізованій формі

• Зміни головного мозку(без змін-вісцеральний токсоплазмоз)

• Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холестаз)

• Жовтяниця

• Виразки кишечника

• Міокардит

• Пневмонія

При набутому

• Гіперплазія лімфовузлів з гранульомами і збудником

• Некрози ,васкуліти вн.органів

• Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення

• Пневмонія

• Менінгоенцефаліт

Ускладнення

Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний менінгоенцефаліт,піоцефалія

Смерть від прогресуючого ураження головного мозку.

Особливості морфологічної діагностики малярії в залежності від стадії.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

7. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

8. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

9. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

10. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

11. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

12. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця