Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Інфекційні ураження нижніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень нижніх дихальних шляхів є: вірус грипу, вірус парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус.

Мікроорганізми, які потрапляють в дихальні шляхи здорової людини, виробили спеціальні механізми, що дозволяють їм подолати мукоциліарний бар'єр і ухилитися від руйнування альвеолярними макрофагами. Деякі патогени успішно долають цю захист, прикріплюючись до епітеліальних клітин глотки і нижніх відділів дихальних шляхів. Наприклад, вірус грипу продукує білок гемагглютинін, який пов'язує вірус з сіаловою кислотою на поверхні епітеліальних клітин. Така взаємодія провокує поглинання вірусу клітиною організму-господаря, а потім всередині цієї клітини відбувається реплікація вірусу. Однак сіалова кислота в цій ситуації вже є перешкодою виходу новоутворених вірусних частинок з клітин. Тоді віруси грипу виробляють поверхневий білок - нейроамінідази, яка розщеплює сіалову кислоту і дозволяє вірусам залишати клітини організму-господаря. Нейроамінідаза також знижує в'язкість слизу і полегшує пересування вірусів в межах дихальних шляхів.

ГРЗ у дорослих найчастіше спричиняють такі бактеріальні мікроорганізми:

• переважно умовно-патогенна кокова мікрофлора (гострі фарингіти, бронхіти). Як особливо небезпечні та висококонтагіозні виокремлюють менінгококову інфекцію, дифтерію;

• легіонели;

• мікоплазми;

• хламідії.

Вони спричиняють появу різноманітних клінічних проявів — назофарингітів, ангін (гострих тонзилітів), бронхітів. Збудники цієї групи частіше, ніж віруси, викликають розвиток пневмонії. У патогенезі частини з них (мікоплазмози, хламідіози, рикетсіози) велике значення має клітинний імунітет, певні недоліки якого часто призводять до персистенції цих збудників, особливо у дітей. Відтак у багатьох випадках ми маємо справу не з черговим зараженням, а з реактивацією персистивної інфекції. ГРЗ, що спричинюються умовно-патогенною мікрофлорою, насамперед коковою, мають переважно ознаки самоліквідного циклічного інфекційного процесу.

Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип (від франц. grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Окрім людини, їм хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птахи.

•Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.

Етіологія

•Збудники - пневмотропні РНК- віруси трьох антигенних обумовлених серологічних варіантів: А, В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) округлої форми, діаметром 80-100 нм, складаються з молекули РНК, оточеною оболонкою (капсидом). Віруси грипу містять гемагглютиніни, які міцно з'єднуються з карбогідратом зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дію війчастого епітелію.

Патогенез грипу.

•Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні.

•Первинна адсорбція, впровадження і розмноження вірусу відбуваються в клітках бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії.

• За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. рнк-полімераза активує репродукцію вірусу.

•Репродукція вірусу в епітеліальних клітках бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю і вивільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї.

•Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.

•Вплив вірусу грипу: цитопатична дія на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію; вазопатична (вазопаралітична) дія (повнокров'я, стази, плазмо- і геморрагія); імунодепресивна дія: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів

(пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії).

•Вазопатична і імунодепресивна дія вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних елементів, запалення) змін. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальній патології.

Патологічна анатомія грипу

•залежить від тяжкості, яка визначається типом збудника (наприклад, грип А2 завжди перебігає важче) • сили дії збудника, •стану макроорганізму • приєднання вторинної інфекції.

Розрізняють форми грипу:

•легку (амбулаторну);

•середньої тяжкості;

•важку форми грипу.

1. Легка форма грипу характеризується:

• ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту.

•Макросопічно: Слизова оболонка - гіперемія, набряк, серозно-слизові маси.

•Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними вій, повнокрів'я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару, десквамація епітеліальних клітин. У келихоподібних клітинах і в клітинах серознослизових залоз велика кількість ШИК - позитивного секрету. Дрібними базофільними включеннями є мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флюоресцуючих антитіл. Оксифільне включення - це продукт реакції клітин на впровадження вірусу і осередкової деструкції її органели. Перебіг сприятливий, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і одужанням.

2. Грип середньої тяжкості

Грип середньої тяжкості протікає із залученням до патологічного процесу слизової оболонки :

• верхніх дихальних шляхів,

• дрібних бронхів,

• бронхіол,

• легеневої паренхіми.

•У трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, іноді з вогнищами некрозу слизової оболонки. У цитоплазмі бронхіального і альвеолярного епітелію є включення вірусу.

•Мікроскопічно в легенях: повнокрів'я, в альвеолах видно серозний, іноді геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку і інфільтрації лімфоїдними клітинами, іноді виявляються гіалінові мембрани.

•Перебіг грипу середньої тяжкості в цілому сприятливий: одужання наступає через 3-4 тижнів. У ослаблених людей, людей похилого віку, дітей, а також хворих серцево-судинними захворюваннями пневмонія може мати хронічний перебіг, явитися причиною серцево-легеневої недостатності і смерті.

3. Важка форма грипу має 2 варіанти:

1. грипозний токсикоз;

2. грип з переважно легеневими ускладненнями.

1)При важкому грипозному токсикозі на перший план виступає виражена загальна інтоксикація, обумовлена цито- і вазопатичною дією вірусу. У трахеї і бронхах виникають серозно-геморагічне запалення і некроз. У легенях на тлі розладів кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з фокусами гострої емфіземи і ателектаза.

•У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легенів. Дрібні крововиливи в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі помирають на 4-5-й день захворювання від крововиливів у життєво важливі центри або дихальної недостатності.

2)грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, синьогнійна паличка).

•Ступінь запальних і деструктивних змін наростає від трахеї до бронхів і тканини легень. У найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і утворенням виразок. Розвивається деструктивний панбронхіт з послідовним формування гострих бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія з нахилом до розвитку абсцесів, некрозу та крововиливів. В епітеліальних клітинах знаходять цитоплазматичні включення та АГ вірусу, в гістологічних зрізах легень – колонії мікробів. При розтині: легені збільшені в розмірах, мають пістрявий вигляд – « великі пістряві грипозні легені». В патологічний процес часто втягується плевра ( серозний або фібринозний плеврит, можлива емпієма плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом або медіастинітом.)

Позалегеневі зміни при грипі

• Внутрішні органи: дистрофічні та запальні процеси із розладами гемоциркуляції .

• В серці, печінці, нирках: гіперемії, петехіальні крововиливи, білкова і жирова дистрофія паренхіми, запальні зміни рідко. Дистрофічні зміни інтрамуральних ганглії серця.

• В головному мозку: при тяжкій формі – набухання, вклинювання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, веде до смерті. Іноді – серозний менінгіт, може поєднуватись з енцефалітом.

• Нерви: дистрофічні і запальні зміни у вузлах блукаючого та симпатичних нервів, у стовбурах периферичних нервів.

• Вени: запальні зміни + утворення тромбів ( тромбофлебіт)

• Артерії: осередковий лізис внутрішньої еластичної мембрани з потовщенням інтими і пристінковими тромбами – тромбоартеріїт.

Ускладнення грипу – головним чином з боку легень. Карніфікація ексудату, облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, склероз стінки бронхів призводить до:

-бронхоектазів

-пневмофіброзу

-хронічної обструктивної емфіземи

-хронічної пневмонії

-легенево-серцевої недостатності

Ускладнення у нервовій системі ( енцефаліт, арахноїдит, неврит) спричиняють інвалідизацію хворих.

Особливості перебігу грипу у дітей.

У дітей раннього віку захворювання протікає важче

• часто розвиваються легеневі і позалегеневі ускладнення

•загальна інтоксикація

• ураження нервової системи

•велика кількість петехій у внутрішніх органах, серозних і слизистих оболонках.

•Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизистої оболонки гортані, звуженням її просвіту (несправжній круп) і асфіксією.

Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.

Захворювання найчастіше зумовлюють віруси типу А. Епідемії грипу, викликані вірусом цього типу, виникають через кожні 1-2 роки. Вірус грипу А більш вірулентний та контагіозний, ніж віруси грипу В і С. Це зумовлено тим, що вірус грипу А людини містить 2 різновиди N (N1, N2) і 3 різновиди H (H1, H2, H3). Останнім часом циркулюють переважно віруси A(H1N1) і A(H3N2). Після грипу, спричиненого вірусом типу А, імунітет зберігається не більше 2 років.