ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 738
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
-
Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в довгих трубчастих кістках.
-
Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де спостерігається сповільнений кровообіг.
-
В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі м’які тканини.
-
У дітей, особливо у новонароджених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і особливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розповсюджується на суглоби, де виникають гнійні артрити.
Морфологічні зміни
Гострий гематогенний остемієліт
-
Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістковий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку в компактній пластинці з’являються некрози.
-
Розсмоктування кісткової тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється рухомість та деформація навколосуглобової зони.
-
Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах компактної пластинки знаходять тромби.
-
Нерідко під періостом розвиваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах — флегмонозне запалення.
Хронічний гематогенний остеомієліт
-
Наслідок гострого
-
Супроводжується утворенням секвестрів, навкруги яких формується грануляційна тканина та капсула.
-
Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.
-
Поряд із зруйнуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбувається кісткоутворення — кістки стають товстими і деформуються.
-
Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації кістково-мозкового каналу, компактна пластина потовщується. Одночасно відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.
-
При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.
Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.
Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).
Збудники:
-
Пневмококи І, II, III і IV типів,
-
У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера
Патогенез:
-
Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здоровими людьми.
-
Також в патогенезі крупозної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.
-
Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.
-
У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хворого - 9—11 днів
Морфологія:
-
Стадія припливу
-
Тривалість: одна доба
-
Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.
-
Підвищується проникність капілярів → діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.
-
Стадія червоної гепатизації
-
З’являється на 2-й день хвороби.
-
На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діапедез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’являються нитки фібрину.
-
В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.
-
Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою.
-
Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.
-
Стадія сірої гепатизації
-
Виникає на 4—6-й день хвороби.
-
В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.
-
Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіперемії.
-
Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.
-
Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре запалення.
-
Стадія розрішання запалення
-
Настає на 9—11-й день хвороби.
-
Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується.
-
Стадія розрішання хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби
-
Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушується — сіра гепатизація починається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія).
Загальні зміни:
-
Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.
-
В шийних симпатичних гангліях спостерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин
Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.
Збудник:
-
Пневмококи
-
Стафілококи
-
Ентеробактерії
-
Віруси
-
Мікоплазма
-
Патогенні гриби
Патогенез:
-
Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше перибронхіально
-
Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого септичного вогнища (септичні пневмонії)
-
Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на, гіпостатична, післяопераційна пневмонія
Морфологія:
-
В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення
-
Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення бронхіального дерева
-
Стінка бронхів та бронхіол потовщується
-
В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт.
-
Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X
-
Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору
-
В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин
-
Ексудат розподіляється нерівномірно
Особливості залежно походження:
Стафілококова бронхопневмонія – золотистий стафілокок
-
Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені
-
Виникають абсцеси та некроз
-
Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини
-
Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення
Стрептококова бронхопневмонія – гемолітичний стрептокок, + вірус
-
Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина
-
В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів
Пневмококова бронхопневмонія
-
Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами
-
В ексудаті – нейтрофіли, фібрин
-
По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів
Грибкова бронхопневмонія – різнивиди грибів, частіше Candida
-
Осередки пневмонії різних розмірів, щільні
-
На розтині сіро-рожевого кольору
-
В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію гриба
Вірусна бронхопневмонія – РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)
-
РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини
-
ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують
-
Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна інфекція
Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:
-
Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в міжальвеолярній сполучній тканині
-
Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній тканині
Збудники:
-
Віруси
-
Гноєтворні бактерії
-
Патогенні гриби
Морфологія:
Макроскопічно:
-
Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат.
-
При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає геморагічний ексудат.
-
При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний ексудат.
-
При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.
-
Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та (або) груп часточок легень.
Мікроскопічно:
-
Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту).
-
Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії.
-
Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії.
-
Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.
-
Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених, переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки пневмонії.