Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 738

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

1.Надпечінкова (гемолітична):

2.Печінкова (паренхіматозна):

3.Підпечінкова (механічна):

1. Руйнівні:

2. Консервувальні:

Регенерація крові

Регенерація судин

Регенрація сполучної тканини

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

Регенерація жирової тканини

Регенерація кісткової тканини

Регенерація хрящової тканини

Регенерація епітелію

Регенерація нервової тканини

Загоювання ран

Класифікація ексудативного запалення

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Класифікація кровотеч

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Ріст пухлини

Принципи класифікації

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Передракові стани

1)Диференціювання клітин:

3)Метастазування:

4)Вплив на організм:

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

1. Епітеліальні пухлини

4. Некласифіковані пухлини

1.Епітеліальні пухлини

1.Тимоми:

1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:

2. Пухлини оболонок мозку:

Види біопсії

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

4 Варіанти (стадії):

3) Ускладнені ураження:

Патогенез

Етіологія

Патогенез

Ускладнення

Некласичні прояви крупозної пневмонії:

Загальні прояви крупозної пневмонії:

Ускладнення

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Варіанти розвитку емфіземи легень:

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:

Етіологія

Морфологія

Мікроскопічна будова:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

Метастазування

Ускладнення

Гастрити

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія і патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Класифікація

IV. За морфологічними змінами:

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

Морфологічно:

4) Стадія чистих виразок:

Загальні зміни:

Стадіїї місцевих змін:

Ускладнення

2. Генералізована форма

3. Рідкі форми :

Паразитарні інфекції

Класифікація

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

  • Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в довгих трубчастих кістках.

  • Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де спостерігається сповільнений кровообіг.

  • В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі м’які тканини.

  • У дітей, особливо у ново­народжених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і особ­ливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розпов­сюджується на суглоби, де виникають гнійні артрити.

Морфологічні зміни

Гострий гематогенний остемієліт

  • Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістко­вий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку в ком­пактній пластинці з’являються некрози.

  • Розсмоктування кістко­вої тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється ру­хомість та деформація навколосуглобової зони.

  • Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах ком­пактної пластинки знаходять тромби.

  • Нерідко під періостом роз­виваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах — флегмоноз­не запалення.

Хронічний гематогенний остеомієліт

  • Наслідок гострого

  • Супроводжується утворенням секвестрів, навкруги яких фор­мується грануляційна тканина та капсула.

  • Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.

  • Поряд із зруй­нуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбу­вається кісткоутворення — кістки стають товстими і деформують­ся.

  • Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації кістково-мозкового каналу, компактна пла­стина потовщується. Одночасно відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.

  • При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.

Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.


Крупозна пневмоніягостре інфекційно-алергічне захворю­вання, при якому запальний процес розвивається в одній або де­кількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).

Збудники:

  • Пневмококи І, II, III і IV типів,

  • У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера

Патогенез:

  • Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здо­ровими людьми.

  • Також в патогенезі кру­позної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.

  • Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбу­вається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.

  • У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хво­рого - 9—11 днів

Морфологія:

  • Стадія припливу

  • Тривалість: одна доба

  • Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.

  • Підвищується проникність капілярів → діа­педез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.

  • Стадія червоної гепатизації

  • З’являється на 2-й день хворо­би.

  • На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діа­педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль­веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’явля­ються нитки фібрину.

  • В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.

  • Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, пе­реповнені лімфою.

  • Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.

  • Стадія сірої гепатизації

  • Виникає на 4—6-й день хвороби.

  • В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак­рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.

  • Кількість еритроцитів, що підля­гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіпе­ремії.

  • Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.

  • Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфа­тичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гісто­логічному дослідженні знаходять гостре запалення.


  • Стадія розрішання запалення

  • Настає на 9—11-й день хворо­би.

  • Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макро­фагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очи­щення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібри­нозна плівка з плеври розсмоктується.

  • Стадія розрішання хворо­би іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби

  • Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушуєть­ся — сіра гепатизація почи­нається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в ін­шій частці (мігруюча пневмонія).

Загальні зміни:

  • Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.

  • В шийних симпатичних гангліях спо­стерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин

Бронхопневмоніязапалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.

Збудник:

  • Пневмококи

  • Стафілококи

  • Ентеробактерії

  • Віруси

  • Мікоплазма

  • Патогенні гриби

Патогенез:

  • Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше перибронхіально

  • Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого септичного вогнища (септичні пневмонії)

  • Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на, гіпостатична, післяопераційна пневмонія

Морфологія:

  • В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення

  • Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення бронхіального дерева

  • Стінка бронхів та бронхіол потовщується

  • В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт.


  • Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X

  • Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору

  • В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин

  • Ексудат розподіляється нерівномірно

Особливості залежно походження:

Стафілококова бронхопневмоніязолотистий стафілокок

  • Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені

  • Виникають абсцеси та некроз

  • Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини

  • Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення

Стрептококова бронхопневмонія гемолітичний стрептокок, + вірус

  • Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина

  • В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів

Пневмококова бронхопневмонія

  • Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами

  • В ексудаті – нейтрофіли, фібрин

  • По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів

Грибкова бронхопневмонія різнивиди грибів, частіше Candida

  • Осередки пневмонії різних розмірів, щільні

  • На розтині сіро-рожевого кольору

  • В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію гриба

Вірусна бронхопневмонія РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)

  • РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини

  • ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

  • Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна інфекція

Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:

  • Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в міжальвеолярній сполучній тканині

  • Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній тканині


Збудники:

  • Віруси

  • Гноєтворні бактерії

  • Патогенні гриби

Морфологія:

Макроскопічно:

  • Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат. 

  • При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає геморагічний ексудат. 

  • При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний ексудат. 

  • При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.

  • Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та (або) груп часточок легень.

Мікроскопічно:

  • Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту). 

  • Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії. 

  • Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії. 

  • Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.

  •  Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених, переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки пневмонії.