Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.

Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.

Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):

Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера

Ендемічний, або пацючий, висипний тиф

Плямиста пропасниця Скелястих гір

Марсельська пропасниця

Кліщовий висипний тиф

Північноавстралійський тиф

Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз

Пропасниця цуцугамуші

Ку-гарячка

Волинська пропасниця

Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз

Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна) воша.

Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може призвести до смерті.

Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні зміни.

При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання, деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.

Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:

31. Бородавчастий ендоваскуліт

32. Проліферативний васкуліт

33. Некротичний васкуліт

Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.

Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:

34. Трофічні розлади шкіри

35. Гнійний паротит і отит

36. Олеогранульоми (некроз жирової тканини)

37. Бронхіт, пневмонія

38. Сепсис

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Бактеріальні інфекції. Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.

Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14 днів.

Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:

Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.

Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.

Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.

Морфогенез черевного тифу:

Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки. Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.

Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.

Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.

Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.

Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Загальні зміни:

Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.

Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.

Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.

Жовчний міхур — запалення (холецистит).

Ускладнення:

Кишкові

39. Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.

40. Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.

41. Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.

Позакишкові

42. Пневмонія (стафілококова, пневмококова)

43. Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід

44. Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)

45. Гнійний остеомієліт

46. Внутрішньом’язові абсцеси

47. Менінготиф

48. Нефротиф

49. Міокардит

50. Черевнотифозний сепсис

Бактеріальні інфекції. Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

Бактеріальні інфекції. Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.

Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.

Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:

Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.