Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол утворюються химерні гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

Ускладнення:

Eндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний панбронхітбронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.

Смерть:

Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.

Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

Краснуха – вірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітряно-краплинним механізмом передачі, маловираженими клінічними проявами і доброякісним завершенням) та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитком тяжких вад плода).

Збудник – РНК-вмісний вірус. Джерело інфекції – хворий чи вірусоносій; механізм передачі – повітряно-краплинний, трансплацентарний; сприйнятливість – загальна, особливо висока у дітей 2-9 років.

Краснуха поділяється на дві форми в залежності від механізму (шляху) зараження – набуту і природжену.

У типовому варіанті набута форма захворювання розпочинається з появи висипу, підвищення температури тіла зазвичай не вище 38ОC і лімфаденопатії, але слід зауважити, що патогномонічних симптомів або ознак краснуха не має. Поява висипки вважається першим днем захворювання, типовою є цефалокаудальна спрямованість розповсюдження екзантеми. Висипка у вигляді дрібно-плямистих окремих елементів рожевого кольору, які протягом доби, розповсюджуються з обличчя на шию, тулуб і кінцівки, при чому на ногах висипка зазвичай найменш виразна. Пропасниця при неускладненому перебігові краснухи зазвичай не перевищує 38ОC і триває одну-дві доби від дня висипки.

Найбільш поширені ускладнення – артралгії і артрити. Найбільш загрозливі – менінгоенцефаліт або енцефаліт. Також можуть виникнути тромбоцитопенія, прогресуючий краснушний енцефаліт, гострий ідіопатичний поліневрит (синдром Гійена-Барре), міокардит.

Летальність від набутої краснухи низька і обумовлена виникненням ускладнень: менінгоенцефалітом або тромбоцитопенією, які неможлово попередити в процесі лікування.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

• пятнистими висипами на шкірі

• незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

• збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

7. Проникнення вірусу через слизову.

8. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

9. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

5. Набута форма

6. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипом. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років.

Збудник — в-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети та продукти харчування (в основному через молоко).

У 1-й період хвороби в зіві і мигдалинах відзначається різке повнокров'я («палаючий зів»), яке поширюється на слизову оболонку порожнини рота, язик (малиновий язик), глотку. Мигдалики збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів — типова для скарлатини некротична ангіна.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдною інфільтрації (лімфаденіт).

Загальні зміни, що залежать від токсемії, проявляються перш за все в розвитку висипу. Висип з'являється в перші 2 дні хвороби, має дрібноточковий характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного трикутника, який різко виділяється на загальному яскраво-червоному тлі шкіри обличчя. У шкірі відзначаються повнокров'я, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, набряк, ексудація.

У печінці, міокарді та нирках відмічаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдній тканині кишечнику спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія.

При важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-некротичний характер з утворенням заглоткового абсцесу, отиту, гнійного остеомієліту скроневої кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї, м'якої — з гнійним розплавленням тканин, твердої— з переважанням некрозу. У найбільш важких випадках розвивається септикопіємії з гнійними метастазами в органи.

Другий період хвороби настає не обов'язково, незалежно від тяжкості першого, і може проявлятися протягом 3-5-го тижня хвороби. Починається з помірною катаральної ангіни. Найістотнішим є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту з можливим виходом в нефросклероз. Можуть спостерігатися шкірний висип, васкуліти, серозні артрити, бородавчастий ендокардит, рідше — фибриноидные зміни стінок великих судин з виходом у склероз.

Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок.

Смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертельних випадків немає.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

• місцевими запальними змінами зіву

• Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

6. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

7. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

8. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

9. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

10. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, яке спричинює поліовірус. Хвороба здатна перебігати з ураженням ЦНС, з виникненням парезів і паралічів, іноді закінчуватися смертю захворілого.

Вірус поліомієліту поширюється від людини до людини через фекалії та слину, особливо через заражену їжу та воду. Найбільш вразливими до поліомієліту є діти віком до п'яти років. Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1/4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.