Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Класифікація

Небезпечні ускладнення поліомієліту - центральний параліч дихання, параліч ковтальних м'язів, висхідний параліч (запалення нервів спинного і головного мозку). Ці ускладнення часто призводять до смерті. Відновлення паралізованих кінцівок можливо при застосуванні лікувальної гімнастики (час відновлення від півроку до півтора років).

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

• Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника

• Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину

• Локальна інфекція (гематогенне поширення)

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

Класифікація :

• дифтерія носоглотки

-локалізована

-поширена

-субтоксична

-токсична

-гіпертоксична

• дифтерійний круп

-локалізований круп (гортані)

-поширений круп(гортань+трахея )

-низхідний круп (поширення на бронхи)

• дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри

• комбінована

Патогенез:

!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

• ССС

• НС

• Наднирники

4. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

5. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

6. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

• збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

• запалення дифтеритичне

• епітелій некротизований

• слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

• Збільшені,повнокровні,з крововиливами

• Некроз фолікулів

В серці

• Токсичний міокардит

• Порожнини розширені в поперечнику

• М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

• Жирова дистрофія КМЦ

• Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

• Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

• Назофарингіт

• Гнійний менінгіт

• Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт

2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

4. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

5. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

6. Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується:

• Катаральне запалення слизових

• Гіперемія

• Набряк задньої стінки глотки

• Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

• Мозкові оболонки повнокровні

• Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

• Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

• Розвиток гнійного епендиміту

• Піоцефалія

Мікроскопічно:

• Судини мозкових оболонок повнокровні

• Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

• З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

• Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:

• Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

• Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

• Зміни суглобів(гнійний артрит)

• Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

• Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

• нирок(некротичний нефроз)

• перикарду

Смерть через:

• Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

• Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

• Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

• бактеріального шоку

• ниркової недостатност

• септикопіемії

• гнійного менінгіту.

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

• менінгококоносійство;

• менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

• менінгіт;

• менінгоенцефаліт;

• менінгококемія;

• змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

• менінгококовий ендокардит;

• менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

• менінгококова пневмонія;

• менінгококовий іридоцикліт;

• менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.