Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

IV. За морфологічними змінами:

• Простий

• Поверхневий

• Деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний)

Хвороби печінки. Гепатози – визначення, класифікація, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатози — це група захворювань печінки, в основі яких лежить порушення обміну речовин в гепатоцитах і розвиток в них дистрофічних змін. При цьому запальні явища відсутні або слабо виражені.

Класифікація. 1) Спадкові (обмінні хвороби печінки)

2) Набуті : а) гострі (токсична дистрофія печінки),

б) хронічні (жировий гепатоз)

Токсична дистрофія печінки:

Етіологія : 1)вплив токсинів (отруєння харчовими продуктами, грибами, фосфором, миш'яком, аутоинтоксикации - токсикоз вагітних, тиреотоксикоз;

2)важкі форми вірусного гепатиту.

Патогенез. Основне значення надається гепатотоксичному впливу отрути. Значну роль відіграють також алергічні та аутоалергічні фактори.

Патоморфологія.

1. Стадія жовтої дистрофії (до кінця 2-го тижня): в перші дні - жирова дистрофія гепатоцитів (печінка збільшена в обсязі, яскраво-жовта), потім - прогресуючий некроз і аутоліз клітин печінки, захоплюючий всі відділи часточок (печінка зменшується, в'яла , сіра); формування на місці загиблих клітин печінки жиро-білкового детриту, що додає специфічне жовте забарвлення печінки;

2. Стадія червоної дистрофії (3-й тиждень): печінка зменшується в розмірах, червоний колір викликає втрату клітин і оголює строми з різко повнокровними судинами.

Наслідки. При масивному некрозі печінки хворі помирають від гострої печінкової або ниркової недостатності (гепаторенальний синдром). Наслідком при ТДП може бути постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз:

Етіологія і патогенез : 1)вплив токсичних речовин(алкоголь, інсектициди, деякі ЛЗ); 2)ендокринно-метаболічні порушення (цукровий діабет); 3)порушення харчування (надмірне вживання жирів і вуглеводів); 4)гіпоксія (при хронічних захворювання серця, легенів, анеміях)

Патоморфологія. Печінка збільшена, жовтого або червоно-коричневого кольору, поверхня гладка; в гепатоцитах жирові включення різних розмірів (пилоподібні, дрібнокраплинного, крупнокрапельне) як в одиничних гепатоцитах (дисеміноване ожиріння), так і в групах гепатоцитів (зональне ожиріння) і в у всій паренхімі печінки (дифузне ожиріння); загибель клітин і утворення жирових крапель, що лежать позаклітинно, з запальною реакцією навколо них.

Cтадії жирового гепатозу:

1)Просте ожиріння (в гепатоцитах накопичуються жирові включення, але самі клітини життєздатні);

2)Ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімальних-клітинної реакцією;

3)Ожиріння з початковою перебудовою часточкової структури печінки (на цій стадії хвороба вже не оборотна і з часом перейде в цироз).

Наслідки. Цироз, можливий розвиток жовтяниці. Інколи ЖГ сполучається з хронічним панкреатитом, невритами.

Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний гепатит А –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит А

Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус сімейства Picornaviridae. Шлях передачі – фекальнооральний. Інкубаційний період – 15-45 днів. Перебіг здебільшого гострий і не веде до розвитку цирозу.

Патоморфологія. Печінка при гострій циклічній формі, зазвичай характерною для гепатиту А, збільшується в розмірах і опускається нижче краю реберної дуги. Макроскопічно : вона щільна, червона, з напруженою капсулою. Мікроскопічно : в гепатоцитах розвивається гідропічна дистрофія - поява в цитоплазмі вакуолей різних розмірів, які можуть зливатися (балонна дістрофія).

Наслідки. Захворювання зазвичай протікає гостро і закінчується сприятливо, не переходить в хронічну форму.

Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний гепатит В –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит В

Етіологія. Збудников вірусного гепатиту В вважають ДНК-вірус (частка Дейна), в якому знаходяться 3 антигенні детермінанти : 1) поверхневий Аг (HBsAg); 2) серцеподібний Аг (HBcAg); 3) HBeAg, який розцінюють як маркер ДНК-полімерази. Вірус передається контактом із кров'ю або іншими рідинами організму інфікованої людини (сім’яною, вагінальною). Хвороба може бути як гострою, так і хронічною.

Патогенез. Вважають, що слідом за первинною репродукцією вірусу в регіонарних лімфатичних вузлах (регіонарний лімфаденіт) настає вірусемія, яка зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу печінки: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні, портопортальні), субмасивні, масивні.

Патоморфологія. Виділяють 3 клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту :

1. Гостра циклічна (жовтушна). Макро : П збільшена, щільна, червона. Мікро : порушення балочної будови з поліморфізмом гепатоцитів, в яких багато ядер мітозу; переважає гідропічна і балонна дистрофія; в різних відділах часточок – осередкові та зливні некрози гепатоцитів, тільця Каунсильмена у вигляді кількоподібних еозинофільних гомогенних утвореньз пікнотичним ядром або без нього («муміфіковані гпатоцити»).

2. Безжовтушна. Макро: зміни менш виражені, П збільшена, щільна, червона. Мікро: різко виражена проліферація зірчастих ретикулоендотеліоцітів; запальний лімфомакрофагальний і нейтрофільно-клітинний інфільтрат хоча і охоплює всі відділи часточок та портальні тракти, але не руйнує пограничку пластинку: холестаз відсутній.

3. Некротична (злоякісна, блискавична). Макро: П зменшена, зморщена, жовто-сіра. Мікро: мастоподібні або масивні некрози печінки, зустр-ся т. Каунсильмена, скупчення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів: різкий стаз жовчі в капілярах; гідропічна дистрофія гепатоцитів; «гола» ретикулярна строма, просвіти синусоїдів різко роширені, повнокровні; там же множинні крововиливи.

4. Холестатична. Макро: П збільшена, щільна, червона; осередки жовто-зеленого кольору; підкреслений часточковий малюнок. Мікро: переважають явища холестазу, жовчні капіляри і протоки портальних трактів переповнені жовчю, холангіти, холангіоліти; гідропічна/балонна дистрофія гепатоитів, порт. тракти розширені, інфільтровані лімфоцитами, макрофагами та нейтрофілами.

5. Хронічна. Активним або персистуючий гепатитом(можливий і лобулярний гепатит). Для ХАГ характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальной і внутрчасточк склерозированої строми печінки. Особливо характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів. Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит), здійснюваний ефекторними клітинами імунної системи (імунний цитоліз). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними. ХАГ, як правило, прогресує в постнекротический великовузлового цироз печінки.

ХПГ характ-ся інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозорованних портальних полів. Рідко осередкові гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих рети-кулоендотеліоцітов і вогнища склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок, як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко.

Наслідки. Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У ряді випадків розвивається гепаторенальний синдром.

Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Алкогольний гепатит –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією.

Етіологія і патогенез. Алкоголь (етанол) є гепатотоксичною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Цитотоксична дія етанолу виражена сильніше і легше відбувається в раніше зміненій печінковій тканині (жировий гепатоз, хронічний гепатит, цироз). Повторні атаки гострого алкогольного гепатиту можуть вести до розвитку хронічного персистуючого гепатиту, який при припиненні вживання алкоголю має доброякісний перебіг. Однак якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. У ряді випадків розвивається хронічний активний алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом печінки. У прогресуванні алкогольного гепатиту певну роль відіграє пригнічення етанолом регенераторних можливостей печінки. Допускається участь і аутоімунних механізмів, причому в ролі аутоантигена, ймовірно, виступає алкогольний гіалін.

Патоморфологія. Зміни печінки при гострому і хронічному алкогольному гепатиті різні.

1)Гострий алкогольний гепатит має добре окреслену макроскопічну (лапароскопія) і мікроскопічну (біопсія печінки) характеристику. Макро: печінка виглядає щільною і блідою, з червоними ділянками і нерідко з рубцевими западання. Мікро : некроз гепатоцитів, інфільтрації зон некрозів і портальних трактів нейтрофілами, до появи великої кількості алкогольного гіаліну (тілець Маллорі) в цитоплазмі гепатоцитів і позаклітинно. Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що веде гепатоцити до загибелі.

2) Хронічний алкогольний гепатит частіше проявляється у вигляді персистуючого, дуже рідко - активного. При хронічному персистирующем алкогольному гепатиті находят ожиріння гепатоцитів, склероз і рясну гістіолімфоцитарну інфільтрацію портальної строми. Для хронічного активного алкогольного гепатиту характерні білкова (гідропічна, балонна) дистрофія і некроз гепатоцитів на периферії часточок, будова яких порушується. Крім того, виражена дифузна гістіолімфоцітарна інфільтрація широких і склерозованих портальних трактів, причому клітини інфільтрату проникають на периферію часточок, оточуючи і руйнуючи гепатоцити (ступінчасті некрози).

Наслідки. Зазвичай цироз. Можливий розвиток гострої печінкової недостатності.

Алкогольна хвороба печінки. Форми, їх морфологічна характеристика, ускладнення.

Алкогольний гепатит –гостре або хронічне захворювання печінки впливом алкогольної інтоксикації.

Гострий алкогольний гепатит-

-печінка щільна , бліда з червонуватими ділянками і рубцеві западання.

--поява алкогольного гіаліну (тілець Малорі)

-масивні некрози , токсична дистрофія зі смертельним наслідком

-фіброз строми

Хронічний алкогольний гепатит

• Персистуючий

Характеризується ожирінням гепатоцитів, склероз , інфільтрація портальної строми

• Активний(дуже рідко)-характеризуються гідропічною, балонною дистрофією та некрозом гепатоцитів на периферії часточок .

Ускладнення: цироз печінки і гостра ниркова недостатність

Хвороби печінки. Цироз печінки – визначення, морфогенез, класифікація, ускладнення.

Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим зморщуванням і структурною перебудовою печінки.