ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 748
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:
1) Аденома.
2) Фіброаденома.
3) Листовидна фіброаденома.
4) Внутрішньопротокова папілома.
5) Кіста
-
Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і овальної (периканалікулярна фіброаденома), зірчастої (інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана фіброаденома). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця збільшені.
-
Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома (листовидна). В гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми. Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм. Нерідко перероджуються в саркому.
-
Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.
-
Ліпома – доброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним ростом і наявністю капсули.
-
Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний, рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого кольору. Має низький потенціал до малігнізації.
Захворювання молочної залози. Рак молочної залози – класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.
Класифікація:
А. Неінвазивні 1. Протоковий рак in situ (DCIS): при мікроскопічному дослідженні виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер. Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого аденозу, який характерний для мастопатії.
Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину: тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку, крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре виявляється на мамографії.
З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.
2. Часточковий (лобулярний) рак in situ (LCIS): клітини мономорфні, з блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на мамографії погано виявляється.
Б. Інвазивні
1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) – 70-80% Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS. Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення. 2. Інвазивний часточковий рак – 10-15% Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS. Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку, кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів. 3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5% На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака (краща відповідь на хіміотерапію). 4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5% Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу. 5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5% Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в лімфатичні вузли рідко. 6. Інші типи. Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак, з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків). Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає. Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини, перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ 50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!
Класифікація за ступенем тяжкості:
I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-залозистими структурами, розташованими в щільній фіброзній тканині. Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.
II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині. Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто відзначаються неправильні мітози
III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні мітози.
Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ |
||||
Гестоз (токсикоз) вагітних |
Позаматкова (ектопічна) вагітність |
Спонтанний аборт |
Передчасні пологи |
Міхуровий занос |
Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.
Класифікація:
1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.
2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.
3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.
Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D-АГ гістосумісності. Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.
Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки, але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи: ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.
Ранні гестози: характеристика закладена в назві.
Пізні гестози:
-
Прееклампсія - це розвиток артеріальної гіпертензії після 20-го тижня вагітності у жінки, артеріальний тиск якої до цього часу був у нормі, або посилення артеріальної гіпертензії, яка існувала до 20-го тижня вагітності з супутньою протеїнурією і/або ознаками ушкодження інших органів/систем. Ця хвороба стосується як матері, так і плоду.
-
Еклампсія – це клінічно виражений синдром поліоганної недостатності (що виникає внаслідок пізнього гестозу), на фоні якої виникають один або декілька судомних припадків, котрі етіологічно не пов*язані з такими патологічними станами як епілепсія і порушення мозкового кровообігу.