Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 748

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

1.Надпечінкова (гемолітична):

2.Печінкова (паренхіматозна):

3.Підпечінкова (механічна):

1. Руйнівні:

2. Консервувальні:

Регенерація крові

Регенерація судин

Регенрація сполучної тканини

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

Регенерація жирової тканини

Регенерація кісткової тканини

Регенерація хрящової тканини

Регенерація епітелію

Регенерація нервової тканини

Загоювання ран

Класифікація ексудативного запалення

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Класифікація кровотеч

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Ріст пухлини

Принципи класифікації

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Передракові стани

1)Диференціювання клітин:

3)Метастазування:

4)Вплив на організм:

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

1. Епітеліальні пухлини

4. Некласифіковані пухлини

1.Епітеліальні пухлини

1.Тимоми:

1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:

2. Пухлини оболонок мозку:

Види біопсії

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

4 Варіанти (стадії):

3) Ускладнені ураження:

Патогенез

Етіологія

Патогенез

Ускладнення

Некласичні прояви крупозної пневмонії:

Загальні прояви крупозної пневмонії:

Ускладнення

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Варіанти розвитку емфіземи легень:

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:

Етіологія

Морфологія

Мікроскопічна будова:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

Метастазування

Ускладнення

Гастрити

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія і патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Класифікація

IV. За морфологічними змінами:

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

Морфологічно:

4) Стадія чистих виразок:

Загальні зміни:

Стадіїї місцевих змін:

Ускладнення

2. Генералізована форма

3. Рідкі форми :

Паразитарні інфекції

Класифікація

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

1) Аденома.

2) Фіброаденома.

3) Листовидна фіброаденома.

4) Внутрішньопротокова папілома.

5) Кіста

  • Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і овальної (периканалікулярна фіброаденома), зірчастої (інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана фіброаденома). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця збільшені.

  • Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома (листовидна). В гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми. Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм. Нерідко перероджуються в саркому.

  • Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.

  • Ліпомадоброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним ростом і наявністю капсули.

  • Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний, рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого кольору. Має низький потенціал до малігнізації.


Захворювання молочної залози. Рак молочної залози – класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.

Класифікація:

А. Неінвазивні 1. Протоковий рак in situ (DCIS): при мікроскопічному дослідженні виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер. Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого аденозу, який характерний для мастопатії.

Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину: тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку, крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре виявляється на мамографії.

З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.

2. Часточковий (лобулярний) рак in situ (LCIS): клітини мономорфні, з блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на мамографії погано виявляється.

Б. Інвазивні


1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) – 70-80% Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS. Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення. 2. Інвазивний часточковий рак – 10-15% Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS. Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку, кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів. 3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5% На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака (краща відповідь на хіміотерапію). 4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5% Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу. 5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5% Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в лімфатичні вузли рідко. 6. Інші типи. Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак, з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків). Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає. Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини, перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ 50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!


Класифікація за ступенем тяжкості:

I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-залозистими структурами, розташованими в щільній фіброзній тканині. Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.

II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині. Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто відзначаються неправильні мітози

III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні мітози.

Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.

ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ

Гестоз (токсикоз) вагітних

Позаматкова (ектопічна) вагітність

Спонтанний аборт

Передчасні пологи

Міхуровий занос

Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.

Класифікація:

1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.

2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.

3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.


Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D-АГ гістосумісності. Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.

Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки, але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи: ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.

Ранні гестози: характеристика закладена в назві.

Пізні гестози:

  • Прееклампсія - це розвиток артеріальної гіпертензії після 20-го тижня вагітності у жінки, артеріальний тиск якої до цього часу був у нормі, або посилення артеріальної гіпертензії, яка існувала до 20-го тижня вагітності з супутньою протеїнурією і/або ознаками ушкодження інших органів/систем. Ця хвороба стосується як матері, так і плоду.

  • Еклампсія – це клінічно виражений синдром поліоганної недостатності (що виникає внаслідок пізнього гестозу), на фоні якої виникають один або декілька судомних припадків, котрі етіологічно не пов*язані з такими патологічними станами як епілепсія і порушення мозкового кровообігу.