Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

нених колоїдом.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епіте-

лію фолікулів, який розростається у вигляді солідних структур

в формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду

або з незначною його кількістю.

- В залежності від епідеміології, функціональних та клінічних особливостей розрізняють ендемічний, спорадичний та дифузний токсичний (тиреотоксичний)

зоб (хвороба Базедова, хвороба Грейвса).

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) — най-

більш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму, тому його ще

називають тиреотоксичним зобом.

Причиною його розвитку є аутоімунізація: антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів.

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний; проліферація епітелію з утпоренням сосочків, які гілкуються в середині фолікулів; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду (погано сприймає фарби) у зв’язку з його розрідженням і збідненням йодом; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.

В серці, міокард якого гіпертрофаний й (особливо

лівого шлуночка), у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна Інфільтрація строми, а також внутрішньоклітинний набряк м’язових волокон тиреотоксичне серце, наслідком якого є дифузний проміжний склероз.

В печінці також спостерігається серозний набряк, внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки.

- Дистрофічні зміни нервових клітин.

- Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози, гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз.

Смерть настає від серцевої недостатності або виснаження. При оперативному втручанні і видалення зоба або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет – визначення, класифікація, морфологічна характеристика уражень органів-мішеней.

Цукровий діабет (цукрова хвороба) — захворювання, обумовлене відносною або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація. Виділяють такі форми цукрового діабету:

- спонтанний (діабет І типу (інсулінозалежний) та діабет II типу (інсулінонезалежний)).

- вторинний

- діабет вагітних жінок

- латентний (субклінічний).

- Макроскопічно підшлункова залоза часто зменшена в розмірах (атрофована), склерозована з ділянками ожиріння (ліпоматоза). Острівці гіалінізовані і склерозіровані, можуть бути підвергнуті кістозному переродженню.

- Кількість і розміри острівців Лангерганса і β-клітин зменшено.

- При цукровому діабеті I типу в острівцях Лангерганса розвивається запалення (інсуліт), наростають процеси атрофії і склерозу.

- При цукровому діабеті ІІ типу запальний процес в острівцях не развивається, загибель β-клітин не так виражена. Атрофічний і склеротичний процес носить вогнищевий характер, відбувається - відкладення амілоїдних мас.

- У печінці - жирова дистрофія, кількість глікогену в гепатоцитах різко зменшено, але в ядрах цих клітин визначається глікоген, який надає їм світлий тон ( «діряві ядра»).

- Внаслідок глюкозурії відбувається накопичення глікогену в епітелії канальців нирок.

- Макроангнопатія проявляється посиленням атеросклеротичного процесу в судинах еластичного і м'язово-еластичного типу.

Мікроангіопатія проявляється склерозом і гіаліноз дрібних артерій і артеріол, носить дифузний характер, з'являється характерний для цукрового діабету ліпогіалин.

Таким чином, мікроангіопатія при цукровому діабеті має генералізований характер: мікросудини пошкоджуються в нирках, сітківці очей, скелетних м'язах, шкірі, слизистих оболонках, підшлунковій залозі, головному мозку, периферічній нервовій системі.

- мікроангіопатія в нирках проявляється діабетичним гломерулонефритом і гломерулосклерозом. У його основі лежить проліферація мезангіальних клітин і утворення ними великої кількості мембраноподобної речовини у відповідь на відкладання в мезангіумі мукополісахаридів. Можливі так звані ексудативні прояви діабетичної нефропатії — утворення «фібринових шапочок» на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини.

Для діабетичної ангіопатії характерні: Ліпогранульоми в судинах легень, інфільтарція ліпідами гістіомакрофагальної системи

(Селезінка, лімфатичні вузли, печінку) і шкіри (ксантоматоз).

Діабетична нейропатія обусловлена демієлінізацією в задніх корінцях і канатиках спинного мозку і дегенеративними змінами нейронів.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет. Морфологічна характеристика ускладнень різних типів цукрового діабету.

У більшості пацієнтів виявляються морфологічні зміни в артеріях (діабетична макроангіопатія), базальної мембрани дрібних судин (діабетична мікроанігіопатія), нирках (діабетична нефропатія), сітківці (діабетична ретінопатія), нервах (діабетична нейропатія) і інших тканинах. Ці зміни виявляються при ЦД типів I і II.

Діабетична макроангіопатія. Ознакою діабетичної макроангіопатії є швидкопрогресуючий атеросклероз, що вражає аорту і артерії великого і середнього калібру. Інфаркт міокарда, викликаний атеросклерозом коронарних артерій, є найчастішою причиною смерті осіб, які страждають на ЦД.

Гангрена нижніх кінцівок в результаті ураження судин у 100 разів частіше виникає у осіб з ЦД в порівнянні із загальною популяцією. Великі ниркові артерії також мають виражені атеросклеротичні зміни, але найбільше шкідливу дію на нирки при ЦД відбувається на рівні клубочків і мікроциркуляторного русла.

Гіаліновий артеріолосклероз. Це враження судин, пов'язане з гіпертензією. Гіаліновий артеріолосклероз спостерігається частіше і більш виражений у пацієнтів з ЦД. Гіаліновий артеріолосклероз проявляється аморфним потовщенням стінки артеріол, що призводить до звуження просвіту судини.

Діабетична мікроангіопатія. Одним з найбільш характерних ознак ЦД є дифузне потовщення базальних мембран, яка найбільш виражена в капілярах шкіри, скелетних м'язів, сітківки, ниркових клубочків і мозковому шарі нирок, також воно може бути в таких безсудинних структурах, як ниркові канальці, капсула Боумена, периферичні нерви, а також в плаценті. Важливо відзначити, що, незважаючи на збільшення товщини базальних мембран, капіляри при ЦД стають більш проникні для білків плазми, ніж незмінені капіляри.

Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова недостатність є другою за частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:

(1) ураження ниркових клубочків;

(2) ураження ниркової судинної системи, головним чином артеріолосклерозом;

(3) пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт.

ураження ниркових клубочків

- найбільш значимі зміни клубочків - потовщення базальної мембрани капілярів, дифузний склероз мезангія і вузликовий гломерулосклероз.

Потовщення базальної мембрани капілярів клубочків присутній у всіх спостереженнях діабетичної нефропатії і є невід'ємним компонентом діабетичної мікроангіопатії.

Дифузний склероз мезангія. Потовщення прогресує і зазвичай поєднується з розширенням області мезангія. У міру прогресування захворювання збільшення обсягу мезангія може приймати вузликовий характер і корелює з порушенням функції нирок, що виявляється, наприклад, протеїнурією.

Вузликовий гломерулосклероз (внутрікапіллярний гломерулосклероз, або хвороба Кіммелстіла-Вілсона) характеризується наявністю в периферичних відділах уражених клубочків PAS-позитивних вузлів овоїдної або округлої форми, часто шаруватих. Оскільки захворювання прогресує, окремі вузли, збільшуючись, можуть здавлювати капіляри, заміщаючи собою клубочок. Такі вузлові враження часто супроводжуються вираженим накопиченням гіалінової речовини в петлях капілярів (фібринові шапочки) або поблизу капсули Боумена (капсульні краплі).

Ураження ниркової судинної системи

Ознаки гіаліноза визначаються як в приносних, так і в виносних артеріолах. Через ураження клубочків і артеріол в нирках виникають ішемія, атрофія канальців і інтерстиціальний фіброз і розміри нирок зазвичай зменшуються. Нирки при ЦД уражаються частіше і серйозніше, ніж інші органи; при цьому зміни артерій і артеріол нирок однакові. Гіаліновий артеріолосклероз вражає не тільки приносні, але і виносні артеріоли.

пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт

У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна форма пієлонефриту. У осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний тип гострого пієлонефриту - некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.

ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична нейропатія виникає, коли при ЦД уражається центральна і периферична нервова система.

Питання №3 для екзаменаційного білета.

Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина . Може бути гібридизація вірусів тварини і людини , що веде до мінливості збудника і появі пандемічно небезпечних штампів.

Етіологія

Збудники грипу- пневмотропні РНК-віруси трьох антигенно обумовлених серологічних варіантів – А(А1 і А2), В і С , які мають відношення до сімейства Orthomyxoviridae

Патогенез

Інфекція розповсюджується повітряно-капельним шляхом . Інкубаційний період 2-4 дні . Первинна адсорбція , вкорінення та розмноження вірусу відбувається в клітинах бронхіального та альвеолярного епітелію , в ендотелії капілярів , що призводить до первинної вірусемії

Репродукція вірусу в епітеліальних кл бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю та звільненням збудника , який заселяє епітелій бронхів та трахей внаслідок чого виникає гострий бронхіт та трахеїт, що і стає першими клінічними проявами захворювання . Порушення цілісності епітеліального барєру бронхів та трахеї викликає виникнення вторинної вірусемії та можливість прояву деяких властивостей вірусу (вазопатичний вплив , пригнічення захисних сил організму ). Ці особливості можуть призвести до приєднання вторинних інфекцій.

Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні та хронічні форми хвороби .

Клініко-морфологічна характеристика

Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу збудника , його токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної інфекції. Виділяють легку , середньої тяжкості та тяжку форму грипу.

При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів , де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються внаслідок реакції клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані органели. Цитопласматичні включення і антиген грипу можуть бути виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки носа на початковій стадії грипу , що має діагностичне значення .

Грип середньої тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів , бронхіол , а також легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-геморагічне запалення , іноді з осередками некрозу слизової оболонки . На фоні гіперемії , ділянок ателектазів і гострої емфіземи зявляються осередки грипозної пневмонії: у альвеолах накопичується серозний ексудат , альвеолярні макрофаги , десквамовані клітини альвеолярного епітелію , еритроцити , поодинокі нейтрофіли

При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають морфологічні зміни , які виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу. При цьому в трахеї та бронхах розвиваються серозно-геморагічне запалення та некроз.

Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції , які суттєво впливає на морфологічні зміни в органах дихальної системи.