Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Патоморфологія:

• Дисеміновані тромбози дрібних судин, дрібні некрози і крововиливи у внутрішніх органах

• Головний мозок: набряк, тромби в дрібних судинах та крововиливи, частіше в підкоркових ядрах

• Легені: набряк і геморагічна пневмонія

• Серце: тромби в судинах, фокальні некрози міокарда, крововиливи

• Печінка: збільшена, пістрява, з крововиливами. Мікроскопічно: тромби в дрібних судинах, крововиливи та осередки некрозу

• Нирки: збільшені, в*ялі, корковий шар набряклий, пістрякий, мозковий – різко повнокровний. Росповсюджений тромбоз і фібриноїдний некроз епітелію канальців головних відділів нефрону, крововиливи в проміжній тканині, особливо в пірамідах.

Патологія вагітності. Клініко-анатомічна характеристика маткової та позаматкової вагітності. Ускладнення.

Позаматкова вагітність – розвиток плода поза межами порожнини матки:

• У трубі (трубна вагітність) – виникає при наявності чинників, які перешкоджають проходженню яйцеклітини через маткову трубу (перенесений сальпінгіт і т.д.), розрізняють ампулярну – яйце прикріплене та розвивається в черевному кінці труби; інтерстиціальну трубну вагітність – яйце прикріплене в матковому кінці труби. При розвитку запліднене яйце може розірвати трубу і укорінитися поміж листками широкої зв*язки матки – позаматкова інтерлігаментарна вагітність. Поки не відбудеться розрив труби, перебіг позаматкової вагітності може не відрізнятися від нормальної: менструація припиняється, ХГЛ підвищується, ендометрій зазнає гіперсекреторних і децидуальних змін. Відсутність підвищення ХГЛ не виключає наявність такого стану, тому що погане прикріплення і некроз ектопічної плаценти є достатньо типовими.

При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальних клітин. В слизовій оболонці з*являється також ворсинчаста оболонка пода, при цьому ворсинки хоріона проникають в м*язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби.

• У яєчнику (яєчникова вагітність) – виникає, ймовірно, тоді, коли яйцеклітина запліднюється одразу після розриву фолікула.

• В черевній порожнині (черевна вагітність) – виникає, якщо запліднена яйцеклітина виходить із лійки маткової труби, облямованої торочками і імплантується в очеревину.

Ускладнення:

• Розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину. При цьому загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується («паперовий плід») або звапнюється (літопедіон), рідко розвивається вторинна черевна вагітність.

• Шок внаслідок кровотечі в черевну порожнину.

Патології вагітності. Міхуровий занесок: етіологія, класифікація, морфологічна характеристика.

Міхуровий занесок – аномальна плацента з трофобластичною гіперплазією різної вираженості та гідропічним перетворенням ворсин.

• Повний – непухлинна проліферативна патологія плаценти, при якій спостерігається гідропічна дистрофія ворсин і відсутність розвитку ембріону.

Етіологія: виникає внаслідок запліднення яйцеклітини без генетичного матеріалу двома гаплоїдними або одним диплоїдним сперматозоїдом, має геном батька.

• Клінічно: кровотечі в другому триместрі, збільшення розміру матки, ріст ХГЛ, відсутність серцебиття плода і патерну «снігової бурі» на УЗД;

• Макроскопічно представлена кров*янистою тканиною з гідропічними змінами (патерн «грона винограду»)

• Складається зі збільшених ворсин з гідропічними змінами

• Фетальні або неворсинні компоненти відсутні

• Неповний – занесок, при якому є різні популяції ворсин хоріону, що варіюють від нормальних до гідропічних.

Етіологія: Виникають через запліднення нормальної яйцеклітини двома гаплоїдними або 1 диплоїдним сперматозоїдом, тому утворення має триплоїдний каріотип.

• Пацієнти мають вагінальні кровотечі (1-2 триместр), нормальний або збільшений рівень ХГЛ та осередково кістозну плаценту на УЗД+ можливий розвиток ембріону.

• Складається зі збільшених набряклих ворсин та нормального розміру фіброзованих ворсин.

• Інвазивний – повний пухирний занесок, який є локально інвазивним, але не має злоякісного потенціалу. Він також характеризується гідропічним набуханням ворсин, які глибоко проникають у стінку матки, що може призвести до розриву і загрозливої кровотечі. Гістологічно: атипові зміни епітелію ворсин із проліферацією клітин трофобласта і синцитіотрофобласта. Метастази не утворює, але набряклі ворсини можуть спричинити емболію віддалених органів (легені і мозок). Однак, цей утвір здатний до спонтанної регресії.

Хвороби трофобласта. Класифікація, патоморфологічна характеристика окремих форм. Прогноз.

• Хоріонепітеліома: геморагічно-некротичне утворення в матці. Іноді ця пухлина може самозруйнуватися, і лише метастази підтверджують діагноз. Дуже рано пухлина занурюється в міометрій і судини. На відміну від усіх типів пухирного занеску ворсини хоріона не утворюються; замість цього пухлина складається з анапластичних кубічних клітин цитотрофобласта і синцитіотрофобласта. Від моменту поширення по кровоносних судинах хоріокарциному виявляють в легенях (50%), піхві (30-40%), мозку, печінці або нирках. Лімфатична інвазія нетипова. Незважаючи на дуже агресивний характер, пухлина дуже чутлива до хіміотерапії. Майже 100% пацієнток виліковуються, навіть за наявності віддалених метастазів. Однак, варто враховувати, що хоріокарцинома може виникати і в гонадах, а при такій локалізації відповідь пухлини на хіміотерапію значно слабша.

• Епітеліоїдна трофобластична пухлина – рідкісна диплоїдна пухлина, часто з каріотипом ХХ, зазвичай виникає через кілька місяців після настання вагітності. Оскільки проміжні трофобластні клітини (з яких і виникає ця пухлина) не продукують ХГЛ, рівень цього гормону підвищений незначно. Пухлина продукує людський плацентарний лактоген.

• Трофобластична пухлина плацентарної площадки: пухлина виникає з трофобласта плацентарного ложа і складається переважно з клітин цитотрофобласта. Вона буває низькою і високого ступеня злоякісності.

Останні 2 типи не дуже добре реагують на хіміотерапію (на відміну від інших трофобластних хвороб), прогноз несприятливий у разі поширення за стінки матки.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія акромегалії.

Класифікація

За етіологією:

1. Спорадична акромегалія(соматотропінома)

2. Акромегалія внаслідок генетичних мутацій (синдром Мак-Кьюна-Олбрайта

- синдром МЭН-1 (синдром Вермера)…)

3. Акромегалія внаслідок внегіпофізарной продукції СТГ або соматоліберина(ендокраніальна і екзокраніальна)

Акромегалія.

- Причина:гіпоталамо-гіпофізарні розлади або соматотропна (еозинофільна) аденома. рідше — аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

Патоморфологія

- Надмірна кількість соматотропного гормону стимулює ріст тканин,головним чином мезенхімного походження (сполучної, хрящової, кісткової), а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) .

- збільшення розмірів носа, губ, вух, надбрів’я, нижньої щелепи, кісток і ступнів. Ріст кісткової тканини досить часто сполучається з її перебудовою, відновленням енхондрального остеогенезу.

- Якщо хвороба виникає в дитячому або молодому віці, розвивається гігантизм.

- Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією острівцевого апарату підшлункової залози, гіперплазією вилочкопої залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих залоз.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія гіпофізарного нанізму.

Класифікація

- Дефіцит гормона росту (гіпосоматотропінемія) може бути:

- вродженим або набутим

- органічна (результат внутрішньочерепного ушкодження) та ідіопатична (за відсутності специфічної органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної ділянки) форми дефіциту гормона росту.

Недостатність гіпофізарної функції може бути ізольованою (випадіння тільки соматотропної функції аденогіпофіза) – 10% випадків, або множинною (дефіцит СТГ поєднується зі зниженою секрецією інших тропних гормонів гіпофіза), що призводить до порушення функції статевих залоз, наднирників, щитоподібної залози.

Більшість форм гіпофізарний нанізм відноситься до генетичих захворювань.

Патоморфологія

- При народженні гіпофізарні карлики мають нормальні розміри і масу тіла, але з 2-3-го року життя ріст уповільнюється.

- дорослі карлики зберігають дитячі пропорції тіла, але всі органи є недорозвинуті.

- У них зазначається схильність до гіпоглікемії (переважання інсулінового ефекту при відсутності інгібуючої дії соматотропного гормону (РГД), є признаки гіпогонадизма (дефіцит гонадотропінів), гіпотиреоїдизму (при придушенні секреції ТТГ), гіпокортицизма (випадання АКТГ), втомлюваність, гіпотонія, погана переносимість стресу, гіперхолестерінемія і тд.

- При гипофізарному нанізмі щитовидна залоза і статеві залози гіпоплазовані, в надниркових залозах - гіпоплазія пучкової і сітчастої зон при відносному збереженні клубочкової.

- У хлопчиків відмічаються крипторхізм, відстають у розвитку зовнішні статеві органи, не розвивається статеве оволосіння в пубертатному періоді.

- У дівчаток не розвинені матка і придатки, не розвиваються молочні залози, відсутність

менструації.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання надниркових залоз – патоморфологія Адісонової хвороби.

Патоморфологія

Захворювання обумовлене двостороннім ураженням переважно коркової речовини надниркових залоз та виключенням (акортицизм ) або зменшенням (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

- спостерігається гіперпігментація шкіри (меланодермія) та слизових оболонок у зв’язку з гіперпродукцісю АКТГ та меланоцитстимулюючого гормону,

- атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судии.

- адаптивна гіперплазія клітин острівцевого апарату підшлункової залози (гіпоглікемія), атрофія слизової оболонки шлунка, особливо обкладних клітин;

- гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

- при ідіопатичної хвороби Аддісона в корі надниркових залоз зникає тришарова будова. Її клітини зберігаються в вигляді острівців, оточених сполучною тканиною, рясно інфільтрованої лімфоцитами.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Зоб – визначення, принцип класифікації. Дифузний токсичний зоб – етіологія, патогенез, патоморфологія, ускладнення.

Зоб (струма) — це патологічне збільшення щитовидної залози.

Класифікація

- В залежності від морфологічних ознак та зовніш-

нього вигляду залози розрізняють дифузний, вузловий та дифузно-вузловий (змішаний) зоб;

- за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів, запов-