ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 756
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Ускладнення
Ускладненням грипу спостерігаються головним чіном з боку легень . Карніфікація ексудату , облітеруючий бронхіт і бронхіоліт , склероз стінки бронхів призводить до бронхоектазів, пневмофіброзу , хронічної обструктивної емфіземи , хронічної пневмонії , легенево-серцевої недостатності .Бронхоектатична хвороба у дітей в 75% спостережень повязана з тяжкою формою грипу в ранньому віці.
Загальні принципи перебігу інфекційних хвороб, особливості патоморфологічної діагностики.
1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах хворого
2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної інфекції
3) При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту , що виникає у вхідних воротах, який призводить до утворення первинного інфекційного комплексу. При одних інфекціях він виражений, при інших-фактично не викикає
4)Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу можуть бути-лімфогенними,гематогенними,інтраканалікулярними,периневральними або контактними
5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку , запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.
6) Інфекційна хвороба часто перебігає циклічно. При цьому виділяють інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби.
Говорячи про патоморфологічну діагностику інфекційних хвороб, слід зазначити , що вона залежить від виду і характеру інфекційної хвороби. Можливе дослідження уражених тканин , дослідження первинного інфекційного комплексу, виділення збудника з утворюваного ексудату, дослідження імунних реакцій що виникають у відповідь на інфекційний агент та подальше утворення антитіл з подальшим можливим винекненням реакції сенсибілізації організму.
Наведіть приклади інфекційних захворювань з системним ураженням органів.
СНІД , сепсис , сифіліс , черевний тиф
Назвіть інфекційні захворювання, викликані найпростішими
Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз , шистосомоз .
Назвіть інфекційні захворювання, викликані гельмінтами.
Малярія , амебіаз , балантидіаз .
Які методи патоморфологічної діагностики застосовуються для діагностики інфекційних захворювань
Методи патоморфологічних досліджень: аутопсія, біопсія, електронна мікроскопія, імуногістохімічне дослідження, метод експерименту.
Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ (виявлення ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином; виявлення Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі); *перспективним методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid (PNA) – нуклеїнові кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)
Назвіть приклади гістохімічних методів діагностики для веріфікації інфекційних захворювань в гістологічних зрізах.
Методи гістологічного забарвлення мікроорганізмів: 1 -гематоксилін-еозин; 2- забарвлення за Грамом; 3- імпрегнація сріблом (трепонеми, борелії, бартонели, лептоспіри,Calymmatobacterium, хелкобактер, легіонели, франсієли); 4- забарвлення сріблом за Гоморі (Pneumocystis jiroveci, Entamoeba histolytica, ехінококові кісти); 5- забарвлення за Цілем-Нільсеном (мікобактерії); 6- трихромне забарвлення за Массоном (гельмінти, включення цитомегаловірусу); 7- забарвлення за Гімзою; 8- муцикармін (криптококи); 9- забарвлення за Фонтана-Массоном (забарвлює пре меланін у клітинній стінці криптококів); 10- імуногістохімічне забарвлення.
Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати гранулематозне запалення
Туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап, висипний і черевний тиф, ревматизм, вірусний енцефаліт, туляремія, бруцельоз.
Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати запалення з вираженим еозинофільним інфільтратом.
Паразитарні інвазії (аскарида людська, вугриця кишкова, анкілостома, токсокара, трихінела та цестоди) та гриби.
Загальні закономірності перебігу інфекційних захворювань у людей з імунодефіцитом, особливості морфології.
У людей з імунодефіцитом уражуються Т4-лімфоцити (хелпери) , що характеризується зменшенням їх кількості , а також зниженням співвідношення Т4/Т8 ( хелперно-супресорне співвідношення) це є головною особливістю імунологічного дефекту у таких людей. В результаті вказаних змін відбувається руйнування клітинного, і також гуморального імунітету. Організм стає нездатним протидіяти вторинній інфекції , він стає беззахисним відносно дії багатьох вірусів, грибів та бактерій. Ведучими у людей з імунодефіцитом стають опортуністичні інфекції.
Для яких інфекційних захворювань можна використовувати PAS –реакцію для діагностики.
Грибкові інфекції, лямбліоз, бактеріальний вагіноз. ( можливо ще якісь)
Для яких інфекційних захворювань можна використовувати фарбування на кислотостійкі бактерії для діагностики.
-види бактерій, клітини яких після фарбування їх аніліновими барвниками не знебарвлюються розчином сірчаної кислоти. Для розвитку к. б. оптимальне середовище — нейтральне, проте вони можуть розвиватися і в кислому середовищі.
Кислотостійкість бактерій залежить від наявності у цитоплазмі ненасичених жирних кислот.
Найкраще їх фарбувати за методом Ціль-Нільсена, кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний колір.
Можна використовувати для діагностики:
-
Туберкульозу (збудник – мікобактерія туберкульозу).
-
Лепри (збудник – мікобактерія лепри).
-
Дифтерія (збудник. – коринебактерії дифтерії).
-
Актиномікози.
Фарбування за Цілем-Нільсоном. Значення.
Фарбування за Цілем — Нільсеном — метод забарвлення мікроорганізмів для виявлення кислотостійких мікобактерій (збудників туберкульозу, мікобактеріозів, лепри), актиноміцетів та інших кислотостійких мікроорганізмів. Кислотостійкість мікроорганізмів обумовлена наявністю в їх клітинах ненасичених жирних кислот.
Такі мікроорганізми погано фарбуються розведеними розчинами барвників. Для полегшення проникнення барвника в клітини мікроорганізмів нанесений на препарат карболовий фуксин Ціля підігрівають над полум'ям пальника (спиртівки). Пофарбовані мікроорганізми не знебарвлюються слабкими розчинами мінеральних кислот і спирту.
Кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некислотостійкі бактерії — у синій колір.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.
Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах, горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках — блювота і пронос.
Захворювання здебільшого починається гостро, з проявів загальної інтоксикації (озноб, відчуття жару, сильний головний біль, біль в очах).
Інкубаційний період при грипі коливається від декількох годин до 3 діб.
Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях. Через три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами інтоксикації, головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна кількість слизового мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.
Патоморфологія грипу:
-
Легка форма – пошкодження слизової ВДШ. Вона набрякла, гіперемована,
покрита серозно-слизовими масами. Мікроскопічно – крім гіперемії, набряку, лімфоїдно-клітинна інфільтрація, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки, посилюється секреторна. Активність келихоподібних клітин і залоз, в цитоплазмі епітеліальних клітин – базофільні та оксифільні включення.
-
Середня – пошкодження ВДШ і НДШ. В стінці трахеї і бронхів розвивається
серозно-геморагічне запалення, іноді з некрозом, епітеліальні клітини злущуються і спричиняють ателектази і гостру емфізему легень. Зявляються осередки грипозної пневмонії, у альвеолах накопичується серозний ексудат.
Видуження через 3-4 тижні.
-
Тяжка – через загальну інтоксикацію ( в трахеї і бронахах серозно-геморагічне
запалення і некроз. В легенях множинні фокуси серозно-геморагічної пневмонії, гострої емфіземи і ателектази. Крововиливи зявляються і у ГМ, внутрішніх органах, шкірі. Часто такі хворі помирають на 4-5 добу ) і з легеневими ускладненнями, обумовлений приєднанням вторинної інфекції ( запальні і деструктивні зміни, в слизовій гортані і трахеї може бути фібринозно-геморагічне запалення і некрозом і виразками, розвивається деструктивний панбронхіт з формуванням бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія. На розтині – «великі пістряві грипозні легені». Часто розвивається плеврит або емпієма плеври ).
У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.
В головному мозку – розлади гемодинаміки спричиняють його набухання і вклинювання мозочка в великий потиличний отвір і смерть хворого. Іноді зустрічається серозний менінгіт, можливо з енцефалітом.
У венах – тромбофлебіт. У артеріях – тромбоартеріїт.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу В.
Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки, задишка, можливий геморагічний висип.
Патоморфологія див 14.питання.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу С.
Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А. див питання 14.
Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Парагрип – гостре інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу. Характеризується пошкодженням ДШ і помірною інтоксикацією.
Етіологія – віруси сімейства Параміксовіруси. Захворювання перебігає подібно до легкої форми грипу, при цьому переважають гострий ларингіт і набряк гортані.
Патоморфологія – проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер. Вони утворюють подушкоподібні розростання. Зустрічаються також і в уражених легенях в серозно-десквамативному ексудаті.
Ускладнення – спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.
Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих ускладнень.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
Етіологія і патогенез: РС-вірус належить до РНК-вірусів із сімейства Paramixoviridae. Має здатність до утворення синцитію. Вірус має білки, які перешкоджають дії людського інтерферону.Провідною ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної функції бронхіального дерева. Вірус спочатку вражає легені, пізніше переходить на верхні дихальні шляхи у дітей. У дорослих вірус вражає лише верхні дихальні шляхи і захворювання протікає легко.
Патоморфологія: при РС розвиваються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт та бронхопневмонія. Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або нашарувань із декількох альвеол. Епітеліальні проліферати можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і утворення осередків ателектазу та емфіземи. Клітинна інфільтрація різко виражена та нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. При бронхопневмонії в ексудаті наявні великі клітини, що утворюють симпласти. При генералізації інфекції знаходять зміни: у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію; в ЦНС- з осередковою проліферацією епендими.