Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Ускладнення: токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неправильному лікуванні.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія (також, червона (кровава) дизентерія)– гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки (прямої і сигмоподібної) і явищами інтоксикації. Антропоноз. Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.

Патогенез: витримують дію шлункового соку  потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової  захоплюються М-клітинами епітелію  шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової  захоплюються макрофагами  викликають їх апоптоз  запалення  ушкодж. Поверхневого епіт.  із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.

Зміни: а) загальні; б) місцеві.

Загальні зміни:

1. Селезінка незначно збільшена, лімфоїдні кл. гіперплазовані.

2. Серце – жирова дистрофія.

3. Печінка – жирова дистрофія, дрібноосередкові некрози.

4. Нирки – некроз епітелію канальців.

5. Вапнові метастази і утворення мікро- і макролітів.

6. Лімфаденіт (регіонарних лімф. вузлів) з явищами мієлоїдної метаплазії

Стадіїї місцевих змін:

1. Катарального коліту (2-3 дні): Макро-: просвіт кишки зменшений внаслідок спазму, слизова гіперемована, набрякла, ділянки некрозу і крововиливів; Мікро-: злущування епітелію, в ньому – шигели; лейкоцитарні інфільтрати строми.

2. Фібринозного (дифтеричного) коліту (5-10 днів): Макро-: на вершині складок слизової кишки та між ними – фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору, стінка кишки потовщена. Мікро-: некроз проникає на різну глибину слизової, підслизової; некротичні маси пронизані нитками фібрину, по периферії некрозу – набряк, лейкоцитарна інфільтрація з фокусами крововиливів; у нервових сплетеннях підслизовому та м*язовому шарах – дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розмноження лемоцитів, розпад нервових волокон). Якщо запалення дифтеричне, зміни виражені сильніше.

3. Утворення виразок (виразкового коліту): Макро-: відторгнення фіброзних плівок і некротичних мас призводить до утворення виразок різної глибини та з неправильними краями

4. Загоювання виразок: Макро-: виразки заповнюються грануляційною тканиною —>або повністю загоюються, або рубці ( звуження просвіту кишки), або довго і погано гояться ( псевдополіпи слизової)

Ускладнення

• Кишкові: 1. (Мікро-)перфорація виразки

2. Парапроктит, перитоніт

3. Флегмона кишки (рідко)

4. Внутрішньокишкова кровотеча

5. Рубцеві стенози

• Позакишкові 1. Бронхопневмонії 2. Пієліт та пієлонефрит 3. Серозні (токсичні) артрити 4. Пілефлебітичні абсцеси печінки 5. Сепсис 6. Амілоїдоз 7. Виснаження.

Смерть настає у вкрай ослаблених пацієнтів, людей старечого віку і немовлят.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.

Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.

Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:

26. Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

27. Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

28. Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

29. Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):

30. Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

31. Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

32. Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

33. Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

34. Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

1. Кишкові

21. Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

22. Флегмона кишки

23. Внутрішньокишкова кровотеча

24. Рубцеві стенози кишки

2. Позакишкові

25. Бронхопневмонія

26. Пієліт та пієлонефрит

27. Серозні (токсичні) артрити

28. Пілофлебітичні абсцеси печінки

29. Амілоїдоз

30. Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.

Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.

Паталогічна анатомія. Є 3 форми захворювання: абдомінальну, апендикулярну і септичну.

Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.