Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.

Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі

Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.

ХОЛЕРА - гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки. Строгий антропоноз, відноситься до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.

Етіологія. Збудник - холерний вібріон.

Джерело зараження - хвора на холеру або вібріононосій, резервуар збудника - вода. Ентеральне зараження відбувається зазвичай при споживанні інфікованої води. Інкубаційний період триває 3-5 діб.

Вбріони які люлять лужне середовище, подолавши кислотний бар'єр шлунка, знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. У відповідь на проникнення бактерій епітеліальні клітини ліберкюнових залоз виділяють лужної секрет, насичений жовчю, що є ідеальним середовищем для розмноження збудника.

Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (холероген) каталізує аденилатциклазу, приводячи до підвищення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ і виходу великого обсягу ізотонічної рідини і електролітів з клітин в просвіт кишечнику. З багатою секрецією рідини і порушенням зворотного її всмоктування пов'язана профузна діарея.

Профузна діарея призводить до швидкої втрати води і електролітів (натрію, калію, бікарбонатів), а зневоднення - до гіповолемічного шоку і обмінного ацидозу, згущення крові і гіпоксії, наростаючою олігурії і падіння температури тіла - розвивається алгідний (від лат. Algor - холод) період холери.

Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди):

Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка набрякла і повнокровна; відзначають гиперсекрецию келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розірвані і секрет виходить в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

При холерному гастроентериті явища ентериту наростають, епітеліальні клітини вакуолізований і втрачають мікроворсинки, деякі з них гинуть і десквамуються. До ентериту приєднуються серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення в цей період пов'язано не тільки з діареєю, а й з блювотою.

У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій кишці відзначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущування епітеліальних клітин ворсин, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в просвіті їх міститься багато (3-4 л) безбарвної рідини без запаху у вигляді рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в розовожовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляють прозору, липку, що тягнеться у вигляді ниток слиз.

Прояви ексикозу яскраво виражені. Трупне задубіння настає швидко і зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко контуровані - «поза гладіатора». Шкіра - суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук - «руки прачки». Внаслідок швидко настання трупного задубіння вона іноді нагадує гусячу шкіру. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, м'язи сухі, причому м'язи темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Серозні оболонки теж сухі, покриті липкою, прозорою слизом, яка тягнеться у вигляді ниток.

Селезінка зменшена, капсула її зморшкувата, фолікули атрофічні, відзначають гемосидероз пульпи.

У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми, желчеобразование порушено. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю - «біла» жовч.

У нирках відзначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрона - зміни, що спостерігаються при олігурії або гострої ниркової недостатності.

В міокарді, головному мозку визначають дистрофію і некробіоз.

Ускладнення.

Специфічні ускладнення - холерний тифоїд і постхолерна уремія. Холерний тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження вібріонів. Постхолерна уремія - в кірковій речовині нирок з'являються множинні інфарктоподобние некрози.

Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцес, флегмона, бешиха, сепсис.

Смерть хворого на холеру в основному настає в алгідний період від обезводнення, коми, уремії, інтоксикації. У зв'язку з раннім і адекватним лікуванням (введенням рідин і електролітів, прийомом антибіотиків) летальність при холерному алгіді значно знижена.

Можлива смерть і від ускладнень холери, з яких найчастіше - уремія.

Чума: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

ЧУМА(pestis) - гостре інфекційне захворювання з групи карантинних (конвенційних) хвороб.

Етіологія.

Паличка чуми (Yersenia estia) - аероб і факультативний анаероб, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфноядерних лейкоцитах і макрофагах. Антигени її близькі антигенів тканин людини.

Епідеміологія і патогенез.

Для чуми характерні епідемії і пандемії з високою летальністю. Чума - типовий антропозоонозів. Джерело зараження і резервуар збудника чуми - дикі тварини, головним чином гризуни (ховрахи, тарбагани, тушканчики, білки, щурі), з домашніх тварин - кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини: часто від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше - повітряно-крапельний шлях від хворої людини з чумної пневмонією (первинно-легеневу чуму). Інкубаційний період - від декількох годин до 6 діб.

Від місця зараження при укусі блохи збудник поширюється лімфогенно, в регионарном лімфатичному вузлі розвивається запалення - лімфаденіт (первинний чумний бубон першого порядку). При подальшому лімфогенному поширенні з'являються бубони другого, третього порядку і т.д. Однак незалежно від форми для чуми найбільш характерна гематогенна генералізація. Антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів. Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю до клітин людського тіла.

Патологічна анатомія.

Розрізняють бубонну, шкірно-бубонна (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних по відношенню до воріт інфекції лімфатичних вузлів (частіше - пахова, рідше - пахвових, шийних). Такі вузли звуться «первинні чумні бубони» першого порядку. Вони можуть бути одиничними або множинними. Бубон досягають 5-8 см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина, що оточує бубони, набрякла. При мікроскопічному дослідженні визначають картину гострого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла просякнута кров'ю і серозної рідиною, в якій міститься маса мікроорганізмів, відзначають проліферацію ретикулярних клітин. На цьому тлі з'являються вогнища некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з'являються виразки.

За позитивного результату виразки рубцюються. Однак частіше первинні бубони першого порядку стають джерелом лімфогенного і гематогенного поширення інфекції.

При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку і т.д.), в яких зазначають ті ж морфологічні зміни, що і в реґіонарному лімфатичному вузлі.

Гематогенне поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинної чумний пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.

Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми - крім бубон, розвиваються зміни в місці зараження - первинний афект у вигляді «чумної фліктени» (міхур з серозно-геморагічним вмістом) або чумного геморагічного карбункула. На місці карбункула відзначають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною. На розрізі - кровянистое просочування всіх шарів шкіри, вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул із'язвляется.

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Виникає часткова пневмонія, як правило, уражається плевра - розвивається плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро-жовта, плеврит серозно-геморагічний. На початку захворювання відзначають повнокров'я тканини, в просвіті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому утворюються стази, крововиливи, вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Виражені явища важкої інтоксикації. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляють множинні крововиливи. Тривалість захворювання - 2-3 доби.

Первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих ​​вхідних воріт інфекції. Перебіг хвороби дуже важкий.

Для діагностики чуми на секційному столі обов'язкові бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження з посівом культури палички чуми. Підтверджують діагноз біологічним досвідом - введенням тваринам матеріалу, взятого на розтині. У разі чуми смерть тварин настає на 3-6-ту добу досвіду від геморагічної септицемії. При розтині трупа дотримуються особливих застережних заходів.

Ускладнення чуми зазвичай смертельні. При бубонної, шкірно-бубонної і первинно-септичній формах чуми хворий помирає від септицемії або кахексії, чумного маразму. При первинно-легеневій чумі - від інтоксикації або легеневих ускладнень.

Туляремія: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Туляремія – інфекційне природньо-осередкове захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів, яке має гострий або хронічний перебіг.

Етіологія.Збудник хвороби – Francisella tularense

Епідеміологія і патогенез.

Резервуаром збудника є гризуни ( в основоному водяні щурі, зайці, дикі кролі, білки і тд). Збудник туляремії передається від тварин контактним, повітряно-крапельним, водяним та аліментарним шляхами, а також через кліщів. Хвороба відноситься до професійних і зустрічається у мисливців. Інкубаційний період 3-8 діб.В місці проникнення збудника розвивається первинний ефект(пустула, виразка). Але, в основному, первинний афект не виникає, бактерії лімфогенно досягають реґіонарних лімфатичних вузлів(частіше пахвових та пахових),де розвиваються запалення; утворюються первинні туляремійні бубони. Збудник розповсюджується лімфогенно і гематогенно.

Паталогічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу та тифоїдну форми туляремії.

При бубонній формі спостерігаються всі компоненти первинного туляремійного комплексу, але особливо характерні вони для виразково- бубонного варіанту цієї форми. На місці проникнення інфекту з’являється пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, окрім некрозу епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони побудовані із епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфоядерних лімфоцитів. В туляремійних бубонах, які являють собою збільшені і спаяні між собою лімфатичні вузли, розвиваються гранульому описаної вище будови, а також осередки некрозу та нагноєння. Якщо нагноєння виражено різко, виникають свищі, виразки, які довго не загоюються, а на їх місці з’являються рубці. В таких випадках захворювання перебігає хронічно. При генералізації процесу гранульоми та дрібні гноячки з’являються в різких органах, в тому числі в селезінці, печінці, легенях, кістковому мозку, ендокринних залоз. Селезінка збільшується і нагадує септичну. При хронічному перебігу захворювання в приведених вище органах знаходять туляремійні гранульоми і склероз.

Легенева форма туляремії( при повітряно-крапельному зараженні) характеризуються розвитком туляремійної пневмонії та лімфаденітом регіонарних лімфовузлів. Осередки ущільненя в легенях нагадують осередки сернистого некрозу при туберкульозі. В цих осередках знаходять серозно-фіброзних або серозно-геморагічний ексудат з ділянками некрозу, а також гранулематоз. В лімфатичних вузлах також знаходять гранульоми, осередки некрозу та нагноєння.