Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

У випадку ВІЛ-інфекції – це «ВІЛ-асоційовані інфекції»: цитомегаловірусна інфекція, атипічна мікобактеріальна, пневмоцистна пневмонія, токсоплазмоз, стафілококові та стрептококові інфекції. Вони мають схильність до поліорганних і системних уражень, швидкопрогресуючого і важкого перебігу, розвитком численних ускладнень, смерті хворих на ВІЛ-інфекцію.

Криптококовий менінгіт. Криптококоз викликаєть­ся дріжджоподібним грибком роду Cryptoccocus. Криптококоз виявляється у 60–90 % хворих на ВІЛ-інфекцію. Ураження ЦНС відбувається на стадії СНІДу, на тлі генералізованої форми криптококозу. Основні симптоми – підвищення температури тіла до 39 °С, сильний головний біль, судоми, гіперстезії (слухові, зорові, тактильні). Унаслідок цих змін порушується відтік ліквору від шлуночків і субарахноїдального простору, що призводить до розвитку оклюзійної гідроцефалії. Особли­вості захворювання проявляються в тяжкості клінічних симптомів і високій летальності. Під час криптококового менінгоенцефаліту летальність у ВІЛ-інфікованих пацієн­тів сягає 100 %, 30–60 % випадків завершуються леталь­но протягом наступних 12 місяців навіть при призначенні лікування. Криптококи можуть уражати легені, при цьому розвивається криптококоз легень, що характеризується зниженням маси тіла, лихоманкою, кашлем, виділенням мокроти, появою загрудинного болю. Під час ураження шкіри у хворих на ВІЛ-інфекцію утворюються виразково-некротичні папули, які мають як локальний, так і дифузний характер. Дисемінований крип­тококоз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігається при різко вираженому імунодефіциті, у вигляді генералізованої форми з ураженням ЦНС та інших внутрішніх органів і характеризується тяжким прогресуючим перебігом.

Криптоспоридіоз. Криптоспоридії – група облігатних паразитів, що належать до типу Apicomplexa, що парази­тують у кишковому епітелії ссавців, включаючи людину.

У людини криптоспоридії найчастіше уражають дис­тальні відділи тонкої кишки, хоча в осіб з імунодефіцитом вони можуть вражати будь-які відділи ШКТ від шлунка залозу, дихальну систему. Основними клінічними проявами криптоспоридіозу у ВІЛ-інфікованих є три­вала діарея з розвитком синдрому мальабсорбції, що призводить до втрати маси тіла пацієнтів, а іноді – до дегідратації.

Пневмоцистна пневмонія залишається однією з ос­новних причин захворюваності та смертності в поєднанні з вірусом імунодефіциту людини.

Описано дві форми пневмоній у ВІЛ-інфікованих – лімфоїдна та неспецифічна. Лімфоїдна (ІП) часто ви­являється в дітей (у дорослих – тільки в 1 % випадків). Захворювання має безсимптомний перебіг, характеризу­ється лімфоцитарною інфільтрацією легень, що зумов­лена, ймовірно, поліклональною активацією лімфоцитів під дією ВІЛ-інфекцієї або цитомегаловірусній інфекції.

Неспецифічна розвивається в 50 % дорослих, які хво­ріють на ВІЛ-інфекцію. Під час гістологічного дослідження виявляють периваскулярні й перибронхіальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і плазматичних клітин. Захворювання проявляється гарячкою, непродуктивним кашлем, іноді – незначним болем у грудях.

Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Сказ – гостре вірусне захворювання з характерним ураженням ЦНС. Антропозооноз. Збудник - Rabies virus (вірус сказу) роду Lyssavirus родини Rhabdoviridae.

Патогенез:

*Інкубаційний період – 30-40 днів, тривалість хвороби – 5-7 днів.

Морфологічно:

Макро-: Головний мозок набряклий, повнокровний, іноді з дрібними крововиливами.

Мікро-: Репродукція вірусу в нейронах стовбура головного мозку, стінок ІІІ шлуночка, гіпокампа і тд  хроматоліз, гідропія  некроз  навкруги некрозу і дрібних судин – скупчення мікрогліальних та лімфоїдних клітин = утвор. вузликів сказу, які іноді сполучаються із дрібними крововиливами. У вузлах вегетативної НС – гибель нейронів, посилена регенерація сателітів навколо, клітин лімфоїдного типу – утворення вузиків сказу. У слинних залозах – круглоклітинні інфільтрати навколо судин. Дистрофічні зміни внутрішніх органів.

Наслідки: висхідні в*ялі паралічі, параліч окорухових нервів  зіниці не реагують на світло; порушення функції тазових органів, нетримання сечі, випорожнень, смерть від паралічу серця або дихального центру.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на яке хворіють люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.

Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів, патогенний для людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі людини хворою твариною вважається вхідними воротами інфекції. Із рани вірус, якому властива нейротропність, розповсюджується по периневральних про міжках, досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в них і там розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб. В перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На початку захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко спалахує ексудативне запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються запальні інфільтрати та розпад мієлінових оболонок.

Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку, котрий набрякає, стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в довгастому мозку.

Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається хроматоліз, гідропія, які завершуються некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин, дрібних судин спостерігаються скупчення

мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато у довгастому мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але вони зустрічаються і в інших відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни ми крововиливами. Такі зміни в головному мозку відповідаєють морфологічним проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у спинному мозку, особливо шийному потовщенні.

У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин; навколо них з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу — утворюються вузлики сказу. Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так званому гасеровому) та верхніх шийних симпатичних вузлах.

Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах гіпокампу, рідше в інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі, що являють собою еозинофільні утворення (включення) у цитоплазмі клітин.

У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.

Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії – дрібні поліморфні бактерії, які раніше відносили до проміжних; хар-ний облігатний внутрішньоклітинний паразитизм. Антропозоонози.

Викликають: ендемічний висипний тиф (хвороба Бріллі) – R. prowazekii епідемічний висипний тиф - R. typhi кліщовий тиф (цуцугамуші) – O. tsutsugamushi п*ятниста гарячка Скелястих гір – R. ricketsii ерліхіоз – нещодавно виявлена хвороба, рикетсій переносят кліщі; р. вражають переважно нейтрофіли (A. phagocytophilum, E. ewingii) або макрофаги (E. chaffeensis).

За номенклатурою Здродовського та Голіневича (1972) виділяють 11 груп, в той же час в патології людини найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф, спорадичний висипний тиф та Ку-гарячка.

Хвора людина є джерелом інфекції тільки у випадку епідемічного висипного тифу (та волинської пропасниці).

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке хар-ся поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша  кусає здорову  людина розчесує укус, втирає фекалії воші  10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку  виходять з фагосоми до формування фаголізосоми  розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС…

Макро-: дрібні геморагії і висипи внслідок судинних уражень (середня тяжкість), або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон*юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м*яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки..) – екхімозні крововиливи (важкий випадок). Мікро-: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах  звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Ускладнення: 1) трофічні розлади шкіри, пролежні; 2) вторинна інфекція (паротит і отит  сепсис) 3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру). 4) інтерстиційний міокардит 5) бронхіт і пневмонія. 6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.

Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):

1. Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера

2. Ендемічний, або пацючий, висипний тиф

3. Плямиста пропасниця Скелястих гір

4. Марсельська пропасниця

5. Кліщовий висипний тиф

6. Північноавстралійський тиф

7. Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз

8. Пропасниця цуцугамуші

9. Ку-гарячка

10. Волинська пропасниця

11. Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз